鋁碳酸鎂聯合艾司奧美拉唑對胃潰瘍黏膜組織及微血管形態的影響

邵德華

（內蒙古呼倫貝爾人民醫院 消化科，內蒙古 呼倫貝爾）

0 引言

受生活水平的提升、膳食結構改變等因素影響，近年來胃潰瘍的發病率有明顯上升的趨勢。胃潰瘍作為臨床常見的消化系統疾病，任何年齡段的人均可能發病。世界范圍內，約有10%的人一生中都會患有胃潰瘍。胃部灼燒痛是胃潰瘍最常見的臨床表現，同時還可伴有消化不良、惡心嘔吐、胃脹、噯氣等癥狀，如治療不及時，可能導致幽門梗阻和消化道出血，對患者的日常生活造成了較大的影響[1]。臨床多以藥物治療為主，根據胃潰瘍發病機制，臨床分別應用三類藥物進行對癥治療，即增加防御因子保護胃黏膜類、抑制攻擊因子的抗酸類、抗生素類。鋁碳酸鎂屬于防御型的抗酸、抗膽汁類的胃黏膜抑制劑，奧美拉唑則是對炎性因子的拮抗劑，能夠減少炎癥反應。臨床單用這兩種藥物雖然取得一定的效果，但仍不理想，本次研究將這兩種藥物進行聯合應用，取得了較好的治療效果，現做如下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年1月至2020年1月我院收治的胃潰瘍患者60例作為本次研究的一般對象，按照隨機分組法將兩組患者分為對照組（n=30，單獨應用艾司奧美拉唑進行治療）與觀察組（n=30，對照組基礎上聯合鋁碳酸鎂），觀察組中，男性17例，女性 13例，患者年齡 22～63歲，平均（42.15±12.25）；病程2～5個月，平均（3.58±1.14）個月。對照組中，患者年齡 21～67歲，平均（43.25±13.25）歲，病程 1～6個月，平均（3.25±1.98）個月，兩組患者上述基本資料經對比，差異無統計學意義（P>0.05）。本次研究程序符合醫學倫理學標準。

納入標準：①所有患者經臨床診斷和實驗室、影像學檢查，符合胃潰瘍相關診斷標準，確診為胃潰瘍。②所有患者對本次研究知情，并簽署相關文件，自愿參與本次研究。③所有患者在本次研究開始前7 d內未接受過其他治療[2-4]。

排除標準：①肝腎功能不全者。②妊娠期和哺乳期婦女。③對本次研究相關藥物有過敏史者。④臨床資料不完整或中途失訪者。

1.2 方法

兩組患者均進行常規對癥消炎止痛治療以及營養支持。對照組患者單獨應用艾司奧美拉唑（生產廠商：阿斯利康制藥有限公司，批準文號：國藥準字H20046379，規格：20 mg），用法用量：口服，20 mg/次，2次/d，持續治療14 d。對照組患者在此基礎上聯合鋁碳酸鎂（生產廠商：拜耳醫藥保健有限公司，批準文號：國藥準字H20013410，規格：0.5 g）進行治療，用法用量：口服，1 g/次，3次/d，連續治療14 d。14 d后，對比兩組患者臨床療效。

1.3 觀察指標

臨床療效判斷：痊愈-經臨床治療，患者臨床癥狀完全消失，經胃鏡檢查，潰瘍組織瘢痕化或完全消除，Hp培養結果提示陰性。顯效-經臨床治療，患者相關癥狀基本消失，胃鏡檢查結果提示潰瘍面積減少80%以上。有效-經臨床治療，患者相關癥狀有明顯好轉，臨床體征消失50%以上，胃鏡檢查結果提示潰瘍面積減少50%以上。無效-經臨床治療，患者體征、潰瘍面積等指標未達上述標準，甚至加重。總有效=痊愈+顯效+有效。對比兩組患者胃黏膜微血管分布情況，將其分為未見、規則、不規則和粗大四類。用NBI放大內鏡觀察胃潰瘍黏膜表面胃小凹形態：主要有圓點狀、細條狀、分支狀、卵圓狀、斑塊狀等類型，其中以圓點狀和細條狀的胃小凹形態為優。再生黏膜組織評級：優-腺體較多，上皮及絨毛完整，微血管數量多，組織結構形成比較完整，炎癥細胞輕度浸潤。良-腺體少，上皮組織不完整，容貌較粗糙，微血管數量少，結構稍見紊亂，炎癥細胞中度浸潤。差-腺體極少或無，僅有數個上皮細胞新生，微血管數量少，炎癥細胞重度浸潤。

1.4 統計學分析

應用統計學軟件SPSS 18.0對資料進行分析處理，患者的計量資料（）與計數資料（%），分別應用t、χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效

觀察組患者臨床治療總有效率為96.67%，顯著高于對照組的80.00%，兩組對比差異具有統計學意義（P<0.05），見表 1。

表1 臨床療效對比[n(%)]

2.2 兩組患者微血管形態

觀察組患者規則率為76.67%，顯著高于對照組63.33%，兩組對比差異明顯（P<0.05），見表2。

表2 兩組患者微血管形態對比情況[n(%)]

2.3 再生黏膜組織狀態對比

經治療，觀察組患者再生黏膜組織狀態為優級的人數顯著多于對照組，兩組患者優級率對比差異具有統計學意義（P<0.05），見表 3。

表3 兩組患者再生黏膜組織狀態對比[n(%)]

2.4 兩組患者用藥不良反應情況

在治療過程中兩組患者均未出現嚴重不良反應，僅為輕微的胃腸道反應，其中，觀察組患者1例發生消化不良，不良反應發生率為3.33%（1/30），對照組2例發生胃脹，不良反應發生率為6.67%（2/30），兩組對比差異不顯著（P>0.05）。

3 討論

胃潰瘍在我國屬于高發病，眾多致病因素中以幽門螺桿菌感染常見，此外，一些研究還發現吸煙、飲酒以及引用濃茶等習慣是胃潰瘍發病的危險因素。雖然目前尚未發現吸煙、飲酒以及使用刺激性食物等因素會直接引發胃潰瘍，但這些因素會導致胃潰瘍的臨床癥狀加重，同時也增加了治療難度[5-6]。隨著質子泵抑制劑的廣泛應用，胃潰瘍的臨床治愈率已經明顯上升，但該病易反復發作，因此該病的根治方法仍舊受到臨床的關注。

艾司奧美拉唑的活性成分是埃索美拉唑鎂，通過對H+-K+-ATP酶活性的抑制，使得泵分子失活，對胃酸分泌進行抑制，達到治療的效果。但對胃潰瘍患者而言，雖然臨床癥狀得到了明顯改善，但胃黏膜再生情況不佳，通常表現為腺體擴張、黏膜厚度較薄，導致胃黏膜的防御能力下降，因此即使治愈，也有較高的復發可能。鋁碳酸鎂是臨床常用治療胃潰瘍的黏膜保護劑，其能中和絕大部分的胃酸，維持胃液PH值穩定[7-8]。同時還能促進胃黏膜內表皮生長因子的釋放，有利于潰瘍面的修復。本次研究將上述二藥聯合應用，臨床效果顯著優于單獨用藥，結果提示，觀察組患者臨床治療有效率顯著優于對照組，此外，在微血管分布網以及再生黏膜的生長狀態方面，觀察組也顯著優于對照組，且聯合用藥無其他不良反應，充分證實了聯合應用鋁碳酸鎂和艾司奧美拉唑對胃潰瘍患者有理想的治療效果，能夠促進黏膜再生，修復潰瘍，值得臨床推廣。