腦梗死病人頸動脈粥樣硬化斑塊數量的影響因素分析

項銀輝，侯慶玲，武 燕，韓 漾

近年來隨著生活方式改變及人口老齡化加速，腦血管疾病發病率逐年升高，具有致殘率高、死亡率高、預后差等特點，已成為威脅我國中老年人健康和生命的主要疾病，目前認為頸動脈粥樣硬化是引起腦梗死的重要發病原因[1]。彩色多普勒超聲能較好地評估動脈內膜增厚、斑塊形成、動脈狹窄，頸動脈作為顱內主要供血血管，最先受累，因此，頸部血管彩色超聲檢查已成為臨床診斷腦梗死的常規檢查方法之一[2]。本研究擬對96例腦梗死病人行頸動脈彩色超聲，旨在分析斑塊、大小、數量、性質與腦梗死發生率和嚴重程度的關系，找出不同數量斑塊形成的危險因素，為病人個性化治療提供依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年6月—2018年6月蘇州市張家港市第六人民醫院神經內科住院的96例腦梗死病人為研究對象，均于入院2周內完成頸部血管彩超檢查。納入標準[3]：符合全國第四次腦血管病會議修訂標準，并經頭顱MR或CT證實；病人資料完整，醫院倫理委員會批準本研究，病人知情同意。排除標準[3]：顱內出血、顱內感染、神經免疫性疾病或帕金森病；合并惡性腫瘤、心腎功能不全或其他嚴重性系統疾病。年齡44～73(63.9±7.4)歲；男66例，女30例；合并原發性高血壓27例，糖尿病43例，高脂血癥26例，既往有缺血性腦卒中病史36例，吸煙史33例，嗜酒史29例。

1.2 儀器與方法 頸部血管超聲檢查使用PhilipsiU 22彩色多普勒超聲診斷儀，線陣式高頻探頭，探頭頻率設置為5.5～12.5 MHz，2～5 Hz凸陣探頭。病人取仰臥位，接受雙側頸總、頸內、頸外和椎動脈檢查，觀察頸部血管有無斑塊及斑塊數量、大小、位置、形狀、類型及是否造成狹窄。統計斑塊數量，并根據病人粥樣斑塊數量分為單發組(檢查出1個頸動脈斑塊)及多發組(檢查出≥2個頸動脈斑塊)，并統計不同組別病人臨床資料。

1.3 影像評估及診斷標準 所有圖像均由兩名專業超聲科醫師獨立判斷，結果不一致時由兩人協商后得出結論。將頸動脈-中膜厚度(IMT)>1.5 mm定義為斑塊，狹窄度=(血管原有管徑-殘余管徑)/原有管徑×100%，狹窄度<50%為輕度狹窄，50%～69%為中度狹窄，>70%為重度狹窄。根據超聲回聲大小和均勻度分為弱回聲(軟斑)、強回聲(硬斑)或混合回聲斑塊(混合斑)[4]。

2 結 果

2.1 頸部血管彩超下頸動脈內膜及斑塊情況 頸動脈內膜-中膜增厚時(1 mm≤IMT≤1.5 mm)觀察到病人動脈管壁不光整或毛糙，內膜回聲增強等改變。粥樣硬化斑塊(IMT>1.5 mm)多分布于頸總動脈分岔及附近區域，斑塊呈單發或多發，詳見圖1、圖2。超聲顯示斑塊回聲呈弱回聲(軟斑)、強回聲(硬斑)或混合回聲斑塊(混合斑)，其中以混合斑多見，部分病人頸動脈出現中度及以上狹窄，詳見圖3～圖5。統計結果顯示：96例腦梗死病人經頸部血管彩超共檢出頸部血管斑塊243個，其中44例為單發斑塊，52例為多發斑塊；軟斑42個，硬斑33個，混合斑168個。

圖1 單發頸動脈粥樣硬化斑塊

圖2 多發頸動脈粥樣硬化斑塊

圖3 頸動脈軟斑

圖4 頸動脈分叉處硬斑

圖5 頸動脈分叉處混合斑

2.2 單發與多發頸部血管斑塊組臨床資料比較(見表1)

表1 單發與多發頸部血管斑塊組臨床資料比較

2.3 不同數量斑塊影響因素分析 以觀察指標為自變量，分別以單發頸動脈斑塊、多發頸動脈斑塊為因變量(變量賦值見表2)進行二分類Logistic回歸分析，結果顯示：高脂血癥、高血壓和既往腦梗死病史是單發頸動脈斑塊形成的危險因素(P<0.05)。詳見表3。高脂血癥、糖尿病、高血壓、既往腦梗死病史是多發頸動脈斑塊形成的危險因素(P<0.05)。詳見表4。

表2 變量賦值表

表3 單發頸動脈斑塊的多因素Logistic回歸分析

表4 多發頸動脈斑塊的多因素Logistic回歸分析

3 討 論

頸動脈斑塊是腦梗死發生的主要基礎[5]，Hueb等[6]研究結果顯示，大面積腦梗死病人95%存在頸部動脈斑塊。目前認為頸動脈斑塊導致腦梗死的機制主要為斑塊破裂形成栓子，造成動脈栓塞、斑塊內出血導致管腔閉塞、斑塊潰瘍引發血栓形成及頸動脈狹窄造成遠端血管低灌注[3，7- 8]。胡建人等[9]利用頸動脈斑塊預測腦血管病變敏感度為84%，特異度為95%。本研究選擇我院神經內科住院的96例腦梗死病人行頸部血管彩超檢查，共檢出頸部血管斑塊243個，其中44例為單發斑塊，52例為多發斑塊；軟斑42個，硬斑33個，混合斑168個。

既往關于頸部血管彩超顯示頸動脈粥樣硬化斑塊研究多數集中在斑塊表面形態、斑塊內血管分布的相關性[1-2]，較少關于頸部動脈斑塊數量的研究，然而斑塊數量與微栓子形成及腦卒中發作有關[10]。基于此本研究通過Logistic回歸分析統計不同發病因素與腦梗死病人頸動脈斑塊數量關系，為臨床評估病人病情提供更多依據，結果顯示：高脂血癥、高血壓和既往腦梗死病史是單發頸動脈斑塊形成的危險因素P<0.05)；高脂血癥、糖尿病、高血壓、既往腦梗死病史是多發頸動脈斑塊形成的危險因素(P<0.05)。高脂血癥在斑塊形成中起到積極且顯著的作用，主要認為高脂血癥影響載脂蛋白a，載脂蛋白a是一種卵磷脂-膽固醇酰基轉移酶激活劑，能有效清除游離膽固醇，有利于加速脂質在內皮損傷處沉積，促進斑塊形成[11]。有研究報道，高脂血癥引起斑塊是由于斑塊受外界沖擊[12]，因此，形成的斑塊多為潰瘍性斑塊。血壓過高時，血流對血管壁沖擊破壞血管內膜，影響血管壁功能加速脂質沉積，促進動脈粥樣硬化形成，同時病人血管發生動脈粥樣硬化，減弱血管正常舒張功能，增加血管壁僵硬度，引起血壓升高[13]。本研結果究顯示，多發斑塊病人高血壓發病率明顯高于單發斑塊病人，說明高血壓可能加重頸部動脈粥樣硬化程度。王寧等[14]研究報道，同型半胱氨酸水平增高與動脈斑塊發生率呈正相關，高血壓病人同型半胱氨酸水平顯著高于正常人群。進一步證實高血壓是單發斑塊和多發斑塊形成的獨立危險因素。腦梗死病人血漿多處于高凝狀態，可能影響血小板聚集，進而影響動脈粥樣硬化斑塊形成。本研究結果證實，既往腦梗死病人與斑塊形成有關。有研究表明，糖代謝紊亂影響脂肪代謝[15]，這是引起粥樣動脈硬化又一重要因子，主要認為胰島素可能參與糖、脂代謝，長期高血糖加速血管內皮泡沫細胞聚集，而泡沫細胞是粥樣硬化斑塊形成的主要細胞之一。進一步行Logistic回歸分析結果發現多發斑塊形成與糖尿病有關，回歸所得OR值較小，說明糖尿病與斑塊形成的關聯性相對較弱。影響斑塊形成的危險因素較多，需同時分析不同危險因素對斑塊數量的影響及不同斑塊數量影響因素的差異，進而針對性預防和干預。