痛風性關節炎患者苯溴馬隆聯合糖皮質激素治療對患者臨床效果與AST ALT UA水平的影響

盧曉靜，周志安，蘇 彬，郝鳳杰，王立東，周桂榮，邢曉芳，郭海梅

(河北省承德市中心醫院，河北 承德 067000)

痛風是一種單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體性關節病，與嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關，我國高尿酸血癥的患病率為5.0%～23.4%，痛風的患病率在1%～4%[1]。醫學角度觀察，痛風性關節炎即因尿酸鹽沉積在關節囊、滑囊、軟骨或其他相關組織中而引發的病損及炎性反應[2]。隨著痛風關節炎發病率的不斷升高，人們的經濟負擔也在加重。痛風的發病與尿酸的升高有關，尿酸是動物體內的嘌呤代謝過程中的產物，正常情況下的尿酸來自體內的核苷酸的代謝，70%的來自新陳代謝，30%來自于飲食，通過循環系統最大部分由腎臟排出，僅有少部分從消化道排出，當尿酸生成過多或者排出減少也會導致尿酸的升高，導致尿酸鹽晶體沉積組織中，誘發一系列的炎癥反應，從而導致痛風關節炎的發作[3]。痛風性關節炎的治療涉及多環節，嚴重者甚至可發送關節畸形、破損，甚至出現臟器功能的損害，尤其老年患者。目前，我們對痛風性關節炎炎癥反應有一定的了解，但對其AST、ALT、UA水平的影響尚未明確，本文中現通過本院2019年2月至2020年2月就診的300例痛風性關節炎患者作為研究對象，將其按照不同的治療方案分別進行治療，進行匯報如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料:選取本院2019年2月至2020年2月就診的300例痛風性關節炎患者作為研究對象,將其根據數字隨機法分為A組和B組各150例。A組150例，男為98例，女為52例，年齡為42～78歲，平均年齡為(60±4.5)歲，家族史為38例，關節外傷史為49例，酗酒史為58例，其他為5例；B組150例，男為100例，女為50例，年齡為44～78歲，平均年齡為(61±5.5)歲，家族史為40例，關節外傷史為50例，酗酒史為56例，其他為4例。兩組患者的臨床資料比較，無差異性(P>0.05)。

1.2納入及排除標準:納入標準:①所有研究資料年齡范圍控制均為≥18歲和(或)≤78歲者；②所有患者均符合臨床痛風的診斷標準并確診；③文中所有病例均簽署知情同意書。排除標準:①對本研究中所用藥物有過敏者；②有其他重大疾病，如惡性腫瘤、活動性結核、甲狀腺功能異常者；③不配合者，治療期間有酗酒或使用違禁藥物者。

1.3方法:A組采用秋水仙堿+糖皮質激素治療，口服秋水仙堿(商品名：云植，生產廠家：云南植物藥業有限公司，國藥準字H53020166，規格為0.5mg*20片)進行治療，每次劑量為0.5mg，每日3次，連續用藥2周，同時加入糖皮質激素甲強龍(商品名：甲強龍，生產廠家：Pfizer Manufacturing Belgium NV(比利時)，國藥準字H20130301，規格500mg),給予40mg靜脈給藥。B組采用苯溴馬隆聯合糖皮質激素，苯溴馬隆(商品名：立加利仙，生產廠家：Excella GmbH & Co.KG，注冊證號H20171302，規格：50mg)進行治療，劑量為每次50mg，每日給予1次，同時加入糖皮質激素地塞米松片劑(商品名：南國，生產廠家：廣東南國藥業有限公司，國藥準字H44024618，規格：0.75mg*100片)，每次劑量為0.75mg,每日給予3次。用藥一周后，給予檢測尿酸指標的變化，并在給予調整用藥。同時兩組患者均給予禁高能量、食高嘌呤的飲食，多飲水，注意休息。

1.4觀察指標:①觀察兩組患者的臨床療效，顯效即為臨床癥狀好轉，各項功能恢復正常；有效即為臨床癥狀有所改善，各項功能有所提高；無效即為臨床癥狀與功能無變化，總有效率=(顯效+有效)/總病例數×100%;②觀察實驗室各項指標肝功能、血尿的變化，包括AST(谷草轉氨酶aspartate aminotransferase)、ALT(谷丙轉氨酶 alanine aminotransferase)、UA(尿酸uric acid)的變化。患者治療后一周，采集晨起空腹靜脈血5mL進行檢測。

2 結 果

2.1比較兩組患者的臨床療效:A組患者總有效率為85.33%；B組患者總有效率為93.33%，兩組患者總有效率差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 比較兩組患者的臨床療效n(%)

2.2比較兩組患者肝功能、血尿各項指標的變化:兩組患者的年齡、性別、BMI指標比較無統計學差異(P>0.05)；而ALT、AST、UA各項指標中，B組指標明顯優于A組，有顯著統計學差異(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者肝功能血尿各項指標的變化

3 討 論

隨著人們生活水平的不斷升高，痛風的患病率正在逐年升高，痛風的發病機制較為復雜，遺傳以及不良的飲食都可能導致痛風的發生。痛風屬于代謝障礙性的一種關節炎。高尿酸血癥的臨床表現，反復發作急性引起尿酸鹽沉積，慢性關節炎和軟組織損傷，腎痛風尿酸結石引起的，是一種嚴重的代謝性疾病，危害人體健康，發病與肥胖，高脂血癥，糖尿病，高血壓和心腦血管病等[4]。

痛風患者在發病的初期，其關節偶有疼痛的癥狀，其若得不到及時有效的治療，就會使其出現關節變形、痛風性腎病、功能障礙等癥狀，病情嚴重時還可導致其發生機體功能衰竭的情況[5]。目前，臨床上應用降尿酸藥物來治療痛風患者[6]。秋水仙堿是臨床用以治療該疾病的常規藥物，但長期性的大劑量給藥不僅會使患者對藥物產生一定的依賴性，且嚴重時還可能對其肝功能造成一定損失[7]。本中通過研究發現，A組患者顯效78例，有效50例，無效22例，總有效率為85.33%；B組患者顯效80例，有效60例，無效10例，總有效率為93.33%；兩組患者總有效率經臨床統計學分析，有差異性(P<0.05)。苯溴馬隆通過抑制尿酸/陰離子轉運蛋白(URAT1)產生強大的促尿酸排泄作用，既往有短期研究報道，服用苯溴馬隆25～200mg治療1～3周后，血尿酸水平下降33%至70%[1]。在眾多的糖皮質激素藥物中，地塞米松能夠有效的阻斷急性痛風性關節炎的炎癥反應過程，從而達到顯著的抗炎效果和控制病情發展的效果，是聯合苯溴馬隆治療急性痛風性關節炎的最佳藥物[8]。也提示我們加強隨訪對痛風患者的管理至關重要。

UA是嘌呤代謝的終產物，既往研究表明高尿酸血癥與2型糖尿病、代謝綜合征及心血管疾病的發病由直接相關[9]。ALT、AST水平篩查肝臟指標中發現，B組肝功能異常高于A組，兩組患者的年齡、性別、BMI指標比較無統計學差異(P>0.05)；而ALT、AST、UA各項指標中，B組指標明顯優于A組，有顯著統計學差異(P<0.05)。故痛風性關節炎與ALT、AST、UA水平有一定關聯。B組的各項指標均有明顯差異。

總之，痛風性關節炎患者苯溴馬隆聯合糖皮質激素治療對患者臨床療效顯著，同時也應注意監測肝功能的變化。