急性重癥胰腺炎早期高滲鹽水液體復蘇的效果觀察

陳 華

(佛山市順德區北滘醫院,廣東 佛山 528311)

急性重癥胰腺炎是消化系統的急癥重癥，可見胰腺局部產生大量的有毒物質與炎癥因子，發病迅速，起病急，可以造成全身的炎癥反應綜合征[1]，同時還可以出現嚴重的凝血功能障礙、血管損傷、出血等，大量的血漿內容物滲出后，造成機體的體液循環障礙，造成灌注不足，病死率高，短時間內可見多臟器功能衰竭。該病救治的黃金時間為發病72 h內，越早救治其預后越佳[2-3]。已有研究報道高滲鹽水的主要用途，在動物試驗中更常見，仍處于探索階段，但臨床報告較少。 高滲鹽水復蘇是一種通過在此期間向患者注射血容量擴張劑和/或血管活性藥物來恢復患者血流動力學的治療，現在已成為重癥急性胰腺炎早期治療的主要方法[4]。 本研究探討了高滲鹽水復蘇聯合碳酸氫鈉治療急性重癥胰腺炎的臨床療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2015年4月至2018年12月本院收治急性重癥胰腺炎患者128例，按隨機數字表法分為觀察組和對照組，所有患者均符合中華醫學會《重癥急性胰腺炎診治指南》[5]，男62例、女66例；年齡34～75歲，平均(53.4±6.3)歲；病因：膽源性急性胰腺炎92例，高脂血癥性急性胰腺炎20例，酒精性急性胰腺炎6例，其他原因10例。 兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，有可比性。

1.2 方法

患者均給予胃腸減壓、禁食、解痙和鎮痛，積極糾正酸堿和電解質平衡，緩解惡心和嘔吐癥狀，入院后抑制胰酶分泌，留置胃管，并聯合使用抗菌藥物，減少胃酸對胰腺的刺激。對于胰腺外感染的患者應給予抗生素，如導管相關感染、尿路感染和肺炎、膽管炎、菌血癥；SAP患者無菌性壞死性胰腺炎，常規使用抗生素預防感染性壞死;入院7 ～10 d后病情惡化應考慮存在感染性壞死灶，或無改善伴有胰腺或胰腺外壞死，行細菌革蘭染色及培養，早期 CT下細針穿刺細胞學檢查(FNA)，指導抗生素應用，對于存在壞死性感染灶的患者，應使用可穿透胰腺壞死組織的抗生素進行治療，延遲干預期內，降低并發癥發生率和病死率；預防性或治療性使用抗生素者不推薦常規予以抗真菌治療[6]。

對照組采用0.9%氯化鈉溶液和復方氯化鈉(乳酸林格液)。從血漿、人血清白蛋白和羥乙基淀粉130 / 0.4氯化鈉注射液中回收膠體溶液。復蘇標準：HR<120次/min(血容量恢復到身體的可補償范圍)，尿量>50 ml/h(腎臟灌注正常)，血細胞比容(HCT)達到30%～35%(血容量開始恢復) 。

觀察組在此基礎上，每隔8 h監測液體反應，起始復蘇時30 min內先靜脈輸注7.5%氯化鈉注射液4 ml/kg，然后輸注乳酸林格液，如輸液無反應，予負荷量乳酸林格液20 ml·kg-1·h-1后，再繼續給予乳酸林格液3 ml·kg-1·h-1，如輸液體有反應，林格液濃度降為1.5 ml·kg-1·h-1。24 h液體持續復蘇后結束。補充電解質及糾正酸堿平衡。

在復蘇期間監測平均動脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)、心率、血清乳酸水平和血細胞比容(HCT)、每小時尿量、混合靜脈血氧飽和度(ScvO2)。恢復標準：CVP：8～12 mmHg; MAP：65～85 mmHg;尿量：> 1 ml·h-1· kg-1; 心率：<100次/min; ScvO2：> 70%; HCT：30%～35%; 血清乳酸水平：≤2 mmol/L。

1.3 觀察指標

密切觀察兩組的生命體征。評分系統包括Ranson評分、APACHE Ⅱ評分、CTSI評分。比較兩組的病死率和并發癥發生率。 通過評分系統評估患者的預后。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組評分比較

治療后兩組各項評分均改善(P<0.05)，觀察組評分均低于對照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組評分比較(分，

與同組治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

2.2 治療后兩組病死率及并發癥比較

對照組病死率高于對照組，觀察組并發癥明顯低于對照組，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 治療后兩組并發癥、病死率比較(n，%)

與對照組比較，#P<0.05

3 討論

近年來，我國重癥急性胰腺炎(SAP)發病率呈上升趨勢，可引起嚴重并發癥，包括SIRS，MODS或MOF，其病死率甚至高達40%[7-8]。 SAP造成的死亡有兩個高峰，第1個峰值是SIRS期間，超過一半的死亡來自這個階段，另一個高峰是并發癥，包括感染，患者患SAP后，導致SIRS發生，大量炎癥因子和毒素物質釋放到血液循環中，發展成為MODS或MOF[9-10]。 SAP治療主要以維持身體動態平衡，緩解病因，預防相關感染，維持重要器官功能狀態。 SAP早期治療尤為重要，因其具有進展快的特點[11]。SAP在72 h內實施高滲鹽水復蘇是SAP治療的基礎。高滲鹽水復蘇可防止炎癥反應的擴大，降低胰腺組織中微血栓的風險，糾正休克，對維持人體環境穩態具有重要意義。早期恢復越早越好，應在診斷SAP后立即開始[5]。 2013年美國胰腺炎治療指南強烈建議所有急性胰腺炎患者應早期液體復蘇，以及疾病過程中24 h內液體復蘇。然而，對于液體類型在復蘇中的選擇沒有標準。

最新研究發現，急性胰腺炎患者的營養支持非常重要。基于廣譜抗生素的有效治療，加入高滲鹽溶液和生長抑素復蘇，減少多器官功能衰竭(MSOF)和病死率，維持大功率循環，降低醫院急性胰腺炎患者的感染率[12]，它能有效治療非膽源性胰腺炎。改善微循環，使用參附注射液、胞磷膽堿、川芎嗪，胰島素對抗高血糖，減輕缺血再灌注損傷，提高對缺氧的耐受性，保護組織、細胞，促進局部組織循環，防止AP水腫壞死，改善患者預后，降低重癥急性胰腺炎的發生率[13]。胰腺出血性壞死的特征在于缺血誘導的胰腺微循環，并且胰酶的組織在整個胰腺炎中溶解。因此，急性胰腺炎的早期復蘇補充血容量以維持高功率循環并改善微循環灌注以進行有效的營養轉運，血漿替代品可用于改善和維持血流動力學[14]。大多數急性胰腺炎治療用人工膠體液和晶體，但有不同程度的缺陷，例如患者胰腺組織缺血和后續再灌注損傷，因此，不適合急性胰腺炎液體復蘇。雖然高滲鹽水的本質仍然是晶體，但它具有高滲特性，發揮改善心肌收縮力和減少炎癥，增加外周組織灌注作用[15]，可以避免普通結晶液復蘇引起的不良反應，可明顯改善血流動力學。因此，高滲鹽水在臨床上已廣泛用于失血性休克、腦外傷和敗血癥。

SAP的臨床表現分為全身反應和局部病變。全身反應是局部病變的結果，局部病變是SAP的基礎。通常用 Ranson評分和APACHE Ⅱ評分判斷全身反應狀態，結合SAP監測和治療效果進行判斷。CTSI評分用于反映局部病變狀態[16]。早期注射小劑量7.5%NaCl溶液，滲透壓為血漿滲透壓的8倍。在組織之間滲出的液體被大量吸收，血管中的滲透壓將顯著增加，最終血液體積膨脹發揮內源性自我輸注效果。高滲鹽水可增加血容量，減少組織充血和水腫，減少肺泡內皮細胞、血管內皮細胞，以減少微血管循環[17]。本研究中，觀察組的Ranson評分，APACHE Ⅱ評分和CTSI評分均顯著低于對照組，提示高滲鹽水復蘇可有效緩解SAP患者的臨床癥狀。觀察組并發癥發生率低于對照組；對照組病死率高于觀察組(P<0.05)，提示高滲鹽水復蘇在急性重癥胰腺炎治療中并發癥和病死率低，值得臨床應用。