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無(wú)創(chuàng)正壓通氣+噻托溴銨在高齡COPD合并呼吸衰竭中的應(yīng)用

2021-01-28 03:18:46高瓊瑤
藥品評(píng)價(jià) 2020年21期
關(guān)鍵詞:血清功能

高瓊瑤

三門峽市中心醫(yī)院,河南 三門峽 472000

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)屬于呼吸系統(tǒng)疾病,也是一種慢性疾病,患者常出現(xiàn)病情反復(fù)、遷延不愈的情況,治療周期較長(zhǎng),嚴(yán)重者會(huì)進(jìn)展為呼吸衰竭。近年來(lái)COPD發(fā)病率有逐年升高趨勢(shì),且老年為多發(fā)人群,占9%~10%,因此其有效治療方案是目前研究熱點(diǎn)[1]。近年來(lái)越來(lái)越多的學(xué)者推廣無(wú)創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用于COPD的治療,而噻托溴銨作為抗膽堿藥物可作用在平滑肌M樣受體,改善患者的肺功能[2],在COPD中應(yīng)用效果也受到了關(guān)注。本文主要探討高齡COPD患者應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣和噻托溴銨聯(lián)合治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料前瞻性選取2018年6月—2020年7月三門峽市中心醫(yī)院收治的高齡COPD合并呼吸衰竭患者69例。均符合相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[3],伴有痰量增多、痰液咳嗽、喘息、氣短等癥狀,治療依從性較好。排除對(duì)本研究藥物過(guò)敏、無(wú)法耐受無(wú)創(chuàng)正壓通氣或合并精神認(rèn)知功能障礙、中途退出本研究者。采用投擲法隨機(jī)將其分為觀察組(n=35)、對(duì)照組(n=34)。觀察組中男19例,女16例;年齡61~79歲,平均(70.12±7.18)歲;病程2~10年,平均(6.13±0.65)年。對(duì)照組中男18例,女16例;年齡60~81歲,平均(70.07±7.19)歲;病程2~11年,平均(6.17±0.63)年,兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。

1.2 研究方法均予以抗感染、祛痰、止咳平喘、恢復(fù)酸堿平衡等常規(guī)治療方案,對(duì)照組予以無(wú)創(chuàng)正壓通氣(瑞思邁Stellar150呼吸機(jī)),選擇壓力支持通氣模式,調(diào)節(jié)呼吸頻率為12~15次/min,吸氣壓力0.98~1.96 kPa,呼氣壓力0.39~1.59 kPa,早期治療時(shí)通氣時(shí)間>24 h,后依據(jù)病情調(diào)整為2~4 h,1~2次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合噻托溴銨吸入粉霧劑(浙江仙琚制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20090279,規(guī)格:18 μg),18 μg,qd。兩組均連續(xù)治療1個(gè)月。

1.3 觀測(cè)指標(biāo)比較兩組治療前后第1 s用力呼氣量(Forced Expiratory Volume in One Second,F(xiàn)EV1)、最大力氣肺活量(Forced Vital Capacity,F(xiàn)VC)、FEV1/FVC及C反應(yīng)蛋白(C-reactive Protein,CRP)、白介素-17(Interleukin 17,IL-17)、血清脂聯(lián)素(Adiponectin,APN)、前白蛋白(Prealbumin,PAB)變化、病死率、不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 23.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,肺功能指標(biāo)和血清相關(guān)指標(biāo)均為計(jì)量資料,以(±s)表示并經(jīng)t檢驗(yàn),病死率和不良反應(yīng)發(fā)生率均為計(jì)數(shù)資料,以率(%)表示并經(jīng)連續(xù)校正χ2檢驗(yàn)。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組肺功能比較治療后兩組各指標(biāo)均明顯改善,且觀察組治療后FEV1、FVC、FEV1/FVC高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組肺功能比較(±s)

表1 兩組肺功能比較(±s)

注:與治療前比較,*P<0.05。

2.2 兩組血清相關(guān)指標(biāo)比較觀察組治療后血清APN、PAB水平高于對(duì)照組,CRP、IL-17水平低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組血清相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組血清相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

注:與治療前比較,*P<0.05。

2.3 兩組預(yù)后情況比較觀察組病死率較對(duì)照組低(P<0.05),觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率與對(duì)照組比較差異無(wú)顯著性(P>0.05)。

表3 兩組預(yù)后情況比較例(%)

3 討論

COPD患者以痰液增多且呈膿性、咳嗽、呼吸困難為主要表現(xiàn),近年來(lái)隨著生活節(jié)奏加快,高齡人群身體健康受到較大威脅,其中COPD嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量,若未及時(shí)治療可導(dǎo)致氣胸、慢性呼吸衰竭等并發(fā)癥[4]。噻托溴銨屬于長(zhǎng)效的吸入性抗膽堿劑,其可有效抑制平滑肌受體,擴(kuò)張支氣管繼而改善肺通氣功能,與無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合應(yīng)用于COPD合并呼吸衰竭中可能有一定價(jià)值[5,6]。

趙立群等[7]研究顯示,COPD老年患者合并呼吸衰竭后,應(yīng)用噻托溴銨與無(wú)創(chuàng)正壓通聯(lián)合治療對(duì)患者肺功能改善效果顯著。本研究中治療后兩組肺功能指標(biāo)均明顯改善,且觀察組治療后FEV1、FVC、FEV1/FVC較對(duì)照組高,與上述報(bào)道結(jié)果相近,表明COPD患者合并呼吸衰竭應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣與噻托溴銨聯(lián)合治療可有效改善患者肺功能,考慮是因?yàn)猷缤袖邃@作為新型的抗膽堿劑,其能特異選擇性抑制平滑肌的M3受體,發(fā)揮支氣管擴(kuò)張效應(yīng)。此外用藥期間可擴(kuò)張支氣管,且作用時(shí)間持久,使用方便,與無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療時(shí)無(wú)需建立人工通氣道,僅采用呼吸機(jī)通氣即可有效地調(diào)節(jié)呼吸,使支氣管擴(kuò)張來(lái)增加通氣量,進(jìn)而排出肺泡中CO2,從而較好改善肺功能[8]。

APN能較好改善糖脂代謝功能,對(duì)COPD合并呼吸衰竭抗炎效果明顯,PA為一種快速轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,也有較好抗炎作用,而CRP及IL-17均為與COPD有密切關(guān)系的炎癥因子[9]。本次研究結(jié)果顯示:觀察組血清APN、PA較對(duì)照組高,而CRP、IL-17水平低于對(duì)照組,與既往梁亞麗等[10]的研究有相同之處,表明COPD患者合并呼吸衰竭應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣和噻托溴銨聯(lián)合治療時(shí),可有效減輕其炎癥狀態(tài),考慮與噻托溴銨可延緩COPD患者免疫功能下降、擴(kuò)張氣道等作用有關(guān)。

此外本次也發(fā)現(xiàn)觀察組病死率明顯低于對(duì)照組,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無(wú)顯著性,表明COPD患者合并呼吸衰竭應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣和噻托溴銨聯(lián)合治療是安全有效的,能降低患者病死率,考慮與其改善患者肺功能有關(guān)。

綜上所述,COPD患者合并呼吸衰竭可應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣和噻托溴銨聯(lián)合治療效果較好,在改善肺功能、緩解炎癥狀態(tài)、降低病死率方面較單用無(wú)創(chuàng)正壓通氣效果更好,值得在臨床推廣實(shí)踐。

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