解痙通絡活血方聯合西藥對高血壓左心室肥厚患者氧化應激及血管內皮細胞功能的影響*

余曉珂，任平

1.河南中醫藥大學第三附屬醫院，河南 鄭州 450008；2.河南中醫藥大學，河南 鄭州 450046

左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）是高血壓的主要并發癥之一，也是引起心血管疾病的獨立危險因素［1］。LVH不但可使心臟的舒張、收縮功能降低，而且會導致心力衰竭，此外還可能造成患者冠狀動脈循環貯備能力降低，繼而可引起室性節律紊亂及心肌缺血等相關疾病［2］。目前，多項研究均顯示［3－4］，LVH的病理生理過程與機體的氧化應激功能紊亂關系密切。單純的西藥對高血壓LVH患者氧化應激功能紊亂的治療效果并不顯著。筆者采用解痙通絡活血方聯合西藥治療高血壓LVH患者，取得滿意療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇河南中醫藥大學第三附屬醫院2015年3月至2016年3月收治的117例高血壓LVH患者為研究對象，按照隨機數字表法分為對照組57例和觀察組60例。對照組男34例，女23例；年齡（59.38±15.22）歲；病程（5.58±1.19）年。觀察組男38例，女22例；年齡（60.87±12.17）歲；病程（6.06±1.47）年。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究已經本院醫學倫理學委員會批準進行。

1.2 診斷標準參照《中國高血壓防治指南（2018年修訂版）》［5］的診斷標準。確診為2級原發性高血壓，舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）100～110 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa），和（或）收縮壓（baisystolic blood pressure，SBP）160～180 mm Hg，高血壓病史≥1年，女性左室心肌質量指數＞110 g·m－2，男性左室心肌質量指數＞134 g·m－2。

1.3 病例排除標準不符合上述診斷標準者；排除合并其他惡性腫瘤、心臟疾病、繼發性高血壓、糖尿病、感染、免疫性疾病、血栓出血性級別、嚴重肝腎功能損害等相關疾病患者。

1.4 治療方法對照組給予常規西藥治療，具體藥物：鈣離子拮抗劑：硝苯地平緩釋片（滇虹藥業集團玉溪生物制藥有限公司，批號：國藥準字H53022058）口服，每次2片，每天2次；β受體阻滯劑：美托洛爾緩釋片（四川省瑞康制藥有限公司，批號：國藥準字H20084505）口服，每次1片，每天2次；抗血小板凝聚藥：阿司匹林腸溶片（江蘇平光制藥有限責任公司，批號：國藥準字H32025901）口服，每次1片，每天2次。觀察組在對照組基礎上聯合解痙通絡活血方治療，具體藥物組成：丹參15 g，赤芍15 g，穿山甲9 g，地龍9 g，天麻9 g，三七9 g，川芎9 g，雷公藤6 g，炙甘草6 g。以上藥物均由本院中藥房提供，每日1劑，水煎服，每次200 mL，早晚分服。

兩組患者均連續治療1個月。

1.5 觀察指標比較兩組患者治療前后血壓變化情況，檢測兩組患者治療前后血管內皮指標［血清一氧化氮（nitric oxide，NO）、內皮素－1（endothelin－1，ET－1）］及氧化應激指標［血清超氧化物歧化酶（serum superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、總抗氧化能力（total antioxidant capacity，TAC）、脂質過氧化物（lipid peroxide，LPO）］變化情況。

1.6 統計學方法所有數據采用SPSS 22.0軟件進行數據處理分析，計量資料結果以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組高血壓LVH患者治療前后血壓變化情況比較兩組患者治療后SBP、DBP低于本組治療前，且觀察組治療后低于對照組治療后，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組高血壓LVH患者治療前后血壓變化情況比較 （s，mm Hg）

表1 兩組高血壓LVH患者治療前后血壓變化情況比較 （s，mm Hg）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n 時間SBP DBP對照組 57 治療前168.40±18.32 93.44±6.14 57 治療后 135.33±13.04* 76.45±5.83*觀察組 60 治療前 164.28±17.83 94.28±5.25 60 治療后 132.85±14.39*＃ 74.52±4.79*＃

2.2 兩組高血壓LVH患者治療前后血管內皮指標比較兩組患者治療后NO高于本組治療前，且觀察組治療后高于對照組治療后；ET－1低于本組治療前，且觀察組治療后低于對照組治療后，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組高血壓LVH患者治療前后血管內皮指標比較

表2 兩組高血壓LVH患者治療前后血管內皮指標比較

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n 時間 NO（c／μmol·L－1） ET－1（ρ／ng·L－1）對照組 57 治療前7.37±1.25 26.85±6.12 57 治療后 12.89±2.27* 14.28±2.55*觀察組 60 治療前 7.22±1.13 27.16±5.22 60 治療后 14.87±2.15*＃ 9.85±2.10*＃

2.3 兩組高血壓LVH患者治療前后氧化應激指標比較兩組患者治療后SOD、TAC高于本組治療前，且觀察組治療后高于對照組治療后；MDA、LPO低于本組治療前，且觀察組治療后低于對照組治療后，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組高血壓LVH患者治療前后氧化應激指標比較

表3 兩組高血壓LVH患者治療前后氧化應激指標比較

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n 時間SOD／IU·L－1 MDA（c／μmol·L－1）TAC／IU·L－1 LPO（c／μmol·L－1）對照組 57 治療前 71.29±6.15 6.58±0.96 8.04±1.52 5.87±0.84 57 治療后 90.46±7.22* 2.96±0.62* 12.95±1.89* 3.07±0.52*觀察組 60 治療前 71.29±6.15 6.58±0.96 8.04±1.52 5.87±0.84 60 治療后 90.46±7.22* 2.96±0.62*＃12.95±1.89*＃ 3.07±0.52*＃

3 討論

既往研究表明［6－7］，機體氧化應激功能紊亂影響高血壓LVH的病情進展，在機體氧化應激反應過程中可產生大量自由基，而這些自由基可引起心肌細胞及其線粒體脂質過氧化損傷，易引發心室重構。除此之外，氧化應激可激活腎素－血管緊張素－醛固酮系統，引發心肌細胞膜外基質增殖、血管硬化、外周血管阻力加重，促進機體心室肥厚以及心肌重構［8－9］。目前，對于氧化應激水平評估的主要指標包括SOD、MDA、TAC以及LPO。其中MDA是機體脂質過氧化的終末產物之一，可反映機體活性氧濃度及脂質過氧化損傷情況［10］；LPO能夠反映機體脂質過氧化物的水平［11］；SOD作為氧自由基清除劑，可通過清除氧自由基，進而保護機體免受自由基損傷［12］；TAC則可反映出機體總體抗氧化能力［13］。

相關研究顯示［14－15］，采用解毒活絡、活血化瘀法是提高高血壓臨床療效的有效途徑。解痙通絡活血方中丹參活血化瘀、理氣止痛；赤芍化瘀止痛、涼血消腫；穿山甲活血散結；地龍清熱定驚、通絡；天麻平肝熄風止痙；三七散瘀止血、消腫定痛；川芎活血行氣、祛風止痛；雷公藤祛風除濕、活血通絡；炙甘草補脾益氣，調和諸藥。諸藥合用，共奏解痙通絡活血之功。結果顯示，觀察組治療后氧化應激功能改善情況優于對照組，表明解痙通絡活血方聯合西藥治療高血壓LVH，可升高SOD、TAC水平，降低MDA、LPO水平，從而改善LVH患者的氧化應激紊亂。

此外，相關研究顯示［16－17］，血管內皮細胞功能障礙在LVH發病中具有重要的作用，患者血壓升高后，引起機體血液流變學的異常，增加機體負荷，血管內皮細胞損傷加重，最終引起血管內皮細胞功能障礙。NO、ET－1均為血管內皮細胞合成的細胞因子，ET－1通過促進細胞外基質、血管平滑肌細胞增殖，引起血管產生強烈的收縮作用，致使心肌纖維化，進而參與心室重建過程［18］。NO則能夠拮抗ET－1合成，增加血管、組織的血流量，抑制血栓形成，最終改善心肌循環而抑制心室重構［19］。本研究結果顯示，解痙通絡活血方可提高NO水平，降低ET－1水平，從而改善患者血管內皮細胞功能。研究顯示［20］，治絡之法與治絡之藥有助于高血壓患者血管結構逆轉，發揮保護血管的作用，減少血管內皮細胞功能損傷，保護機體靶器官，防治心腦血管疾病的進展。

綜上所述，解痙通絡活血方聯合西藥治療LVH患者，能夠有效改善患者的氧化應激狀態以及血管內皮細胞功能。