超聲引導脊神經后支阻滯對腰椎關節突關節源性慢性腰痛療效的臨床研究

張浩，王楊，成榮君，曲晨，張雅萍，孫運強

(聯勤保障部隊第967醫院軟傷科，遼寧大連 116021)

腰椎關節突關節源性腰痛占慢性腰痛的15%～40%[1,2]。腰椎關節突關節屬于滑膜關節，受脊神經后支內側支的支配，脊神經后支主干或分支常反復受到激惹，從而引起嚴重的慢性腰痛。脊神經后支阻滯是診斷和治療關節突關節源性慢性腰痛的主要手段4]。近年來，筆者在超聲精準定位輔助下，對腰椎關節突關節源性慢性腰痛行脊神經后支阻滯治療，取得了較好療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年7月～2018年7月于本科收治的腰椎關節突關節源性慢性腰痛患者80例，所有患者均簽署知情同意書，按隨機數字表法分為兩組：超聲組40例，在超聲引導下行脊神經后支阻滯治療；對照組40例，予口服藥物+物理治療。兩組患者的基線資料比較，差異均無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組患者一般情況比較

納入標準：①慢性腰痛，病程>3個月；②單側或雙側下腰痛，疼痛性質為刺痛或牽涉性脹痛，運動后加重、休息時減輕，疼痛可放射至臀部及腹股溝，無下肢放射痛，體格檢查在相應的棘突間隙有壓痛；③行腰椎X線或CT，滿足下列之一表現：小關節突增生或邊緣骨贅形成、關節囊或周圍組織鈣化、關節真空征；④診斷性阻滯結果為陽性。排除標準：①超重或肥胖者，BMI≥25 kg/m2；②內臟疾患所致腰痛；③腫瘤、感染、畸形、骨折等原因導致的特異性腰痛；④年齡<18歲，妊娠、哺乳婦女；⑤合并血液病、糖尿病、精神病或長期臥床者。

1.2 治療方法

超聲引導下脊神經后支阻滯治療：采用uSmart?3200T(Terason公司)便攜式彩色超聲系統，線陣探頭頻率范圍為4～15 MHz，使用無菌超聲耦合劑(深圳敏浩科技有限公司)。患者采取俯臥位，腹部墊一薄枕，確定需要行阻滯的脊神經后支節段，做好標記，常規消毒、鋪巾，首先探測到相應節段關節突關節，然后緩慢向下移動探頭，探測到橫突后，再將探頭向上微調，使其放置于關節突關節平面及橫突平面之間，顯示橫突根部與上關節突外緣之間的凹槽(圖1)。采用平面內進針方法，進入皮膚后，在超聲屏幕上根據針體的顯像以及周圍組織的牽拉情況判斷穿刺針位置，到達目標位置回抽無血、無腦脊液后，注入消炎鎮痛液(0.25%利多卡因+曲安奈德5 mg+滅菌注射用水)3 mL。在注藥時，確保針尖顯影清晰，必要時可適度微調針尖位置以使藥液充分擴散。每3 d治療1次，共治療3次。每個腰椎關節突關節需要阻滯2根脊神經后支；如為L4-5關節突關節，需要阻滯L3、L4脊神經后支。治療結束后15 min患者未出現異常，即可送返病房。記錄并發癥發生情況。

圖1 超聲引導位置(SP=棘突；SAP=上關節突；TP=橫突；箭頭=穿刺方向)

保守治療：對照組采用口服藥物+物理治療等保守治療方案，口服雙氯芬酸鈉緩釋片(諾華制藥)75 mg，1次/d；物理治療采用MT3D型三維微波(MINATO公司)治療，1次/d，共治療10 d。記錄用藥副反應及不良事件發生情況。

1.3 觀察指標

所有患者治療前及治療后1周、4周、6個月進行門診隨訪，并進行以下指標評估：①兩組腰痛采用VAS評分進行評定；②功能障礙情況采用ODI評分進行評定；③6個月隨訪時，依據改良Macnab標準進行療效評定，優：治療后疼痛消失，無活動功能障礙，恢復正常工作和生活；良：疼痛基本消失，存在輕微癥狀和輕度活動受限，但幾乎不影響正常工作和生活；可：癥狀有一定程度改善，但仍有疼痛，對日常工作及生活有影響；差：臨床癥狀及體征無改善甚至加重。總有效率=(優+良+可)/總例數×100%，優良率=(優+良)/總例數×100%。

分別于治療前和治療后4周，抽取患者空腹靜脈血3 mL，離心分離上層血清，置于-80℃冰箱保存待檢。采用酶聯免疫吸附法(enzyme linked immuno sorbent assay,ELISA)測定兩組患者腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor -α,TNF-α)、白細胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的水平，使用Genzyme(美國)公司試劑盒，操作嚴格按照說明書進行。

1.4 統計學方法

2 結果

治療后兩組各時點VAS評分、ODI評分均較治療前顯著降低(P<0.05)，組間比較，超聲組較對照組的VAS評分和ODI評分下降程度更為顯著(P<0.05)，見表2。治療后4周，兩組TNF-α和IL-1β水平較治療前均顯著降低(P<0.05)，且超聲組顯著低于對照組(P<0.05)，見表3。Pearson相關性分析顯示，超聲組治療前后的TNF-α與VAS評分均呈正相關性(r=0.435、0.342，P<0.05)；IL-1β與VAS評分亦呈正相關性(r=0.375、0.358，P<0.05)。超聲組優良率、總有效率分別為85.0%、95.0%，分別高于對照組的57.5%和80.0%，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表4。操作過程中，未發生穿刺針誤入腹腔、胸腔、內臟或血管等并發癥情況。

表2 兩組治療前后VAS評分和ODI評分比較(分，

表3 兩組患者TNF-α和IL-1β水平比較

表4 兩組治療6個月后臨床療效比較 [例(%)]

3 討論

腰椎關節突關節源性慢性腰痛在臨床上較常見，多由于關節突關節處長期存在的異常應力和/或微小損傷積累引發，患者疼痛常反復發作，降低了運動功能，對其生活質量產生了巨大影響。該病的治療目的是減少或消除神經卡壓的原因、增加局部血液供應、糾正力學平衡，達到減少腰背神經損傷或刺激、減少或停用鎮痛藥物、改善患者生活質量的目的。脊神經后內側支阻滯是該病的主要診療手段。本研究在超聲引導下行腰椎脊神經后內側支阻滯，取得了較好效果，治療后VAS評分、ODI評分均較治療前顯著降低；而超聲組較對照組VAS評分下降程度更為顯著，說明超聲引導下脊神經后內側支阻滯較之傳統物理治療和口服藥物治療的效果更佳；此外，超聲組的優良率、總有效率分別為85.0%、95.0%，明顯高于對照組的57.5%和80.0%，也體現了超聲引導下脊神經后內側支阻滯的良好療效。

IL-1β由單核巨噬細胞分泌，已被諸多研究證實是引起關節炎癥損傷的主要細胞因子之一，可誘導TNF-α、IL-6等的生成，而介導或加重局部炎癥反應。TNF-α具有啟動和觸發炎癥反應的作用，是介導局部及全身炎癥級聯反應的主要指標，可增加局部疼痛敏感性與神經傳導功能障礙[10]。本研究中，兩組治療前血清IL-1β、TNF-α均處于高表達狀態，治療后均獲得明顯下降，且超聲組下降更為顯著。另外，超聲組治療前后TNF-α、IL-1β均與VAS 評分呈正相關。研究證實，超聲引導下脊神經后內側支阻滯能夠抑制炎癥及疼痛介質的釋放，從而緩解局部炎癥應激，減輕疼痛感受，對慢性腰痛患者臨床癥狀的緩解及功能康復具有積極意義。

超聲引導能減少醫務人員和病患的放射線暴露，且操作不受場地限制、費用低廉，實時可見，能清晰顯示毗鄰的血管和神經組織，與X線和CT相比具有一定優勢。本研究均在超聲引導可視下操作，過程順利，未發生誤穿入腹腔、胸腔、內臟或血管等并發癥。本研究不足之處：一是未設立CT或X線引導的對照組，因此在操作時間和穿刺到血管等并發癥方面，兩者無法定論；二是肥胖患者對超聲引導操作干擾較大，因此本研究未納入肥胖患者，不能對肥胖患者行超聲引導下的治療效果提供參考。