巨R 波形ST 段抬高6 例

韓麗萍 陳蕓 董易文 張紅波

巨R 波形ST 段抬高1993 年由Madias[1]首次提出，臨床上并不常見，多認為與嚴重的急性心肌缺血有關，心電圖有特征性表現(xiàn)，呈一過性改變，易發(fā)生致命性心律失常，且預后差，病死率高。筆者整理分析了寧波大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院近幾年發(fā)生的6 例由各種原因引起的巨R 波形ST 段抬高病例，以期能及早準確地識別這種特征性心電圖表現(xiàn)，及時上報心電危急值，降低患者病死率。

圖1 例1 患者的心電圖

1 臨床資料

例1患者男性, 61 歲，因“胸悶伴暈厥1 h”2019 年7 月27 日急診入院。急查肌鈣蛋白I 及D-二聚體未見異常，急診心電圖（圖1）顯示：偶見竇性P 波,頻發(fā)房性期前收縮（部分未順傳導致長RR 間期）、短陣房性心動過速，QRS 波群寬大畸形酷似室性心動過速，仔細比對12 導聯(lián)心電圖，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V6ST 段上斜型抬高呈巨R 波形，Ⅰ、aVL 及V1～V3鏡像下斜壓低。心電圖診斷：竇性心律；下壁及前側壁ST 段巨R 波形抬高，提示急性冠脈綜合征；頻發(fā)房性期前收縮（部分未順傳），短陣房性心動過速。行急診數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）示：左主干近段未見明顯狹窄，末端可見70%左右狹窄累及前降支開口部80%左右狹窄，旋支開口部50%左右狹窄，旋支中段可見95%左右狹窄，右冠中段可見70%左右狹窄，判斷旋支為罪犯血管，予病變處置入支架1 枚。術后復查心電圖（圖略）顯示竇性心律，抬高的ST 段完全回落，鏡像改變也隨之消失，患者好轉出院。

例2患者女性，84 歲，因“突發(fā)左側肢體活動受限伴言語不清2 h”于2017 年9 月19 日入院，頭顱CT 顯示：右側額頂顳枕葉大面積腦梗死。入院時常規(guī)心電圖（圖略）顯示：心房顫動、左心室高電壓、ST-T 改變（側壁ST 段輕度下斜壓低伴T 波倒置）。入院第3 天心電監(jiān)測顯示室性心律失常，急查心電圖（圖2）顯示：寬QRS 波群心動過速，頻率155 次/min，RR 間期基本規(guī)則，V2～V4ST-T 呈巨R 波形抬高改變，對比入院心電圖診斷：室性心動過速，前壁ST 段巨R 波形抬高，提示急性前壁心肌損傷。隨后患者發(fā)生心室顫動、心跳呼吸驟停，臨床立即予以電復律和電除顫，氣管插管機械通氣支持，胸外按壓等急救措施，最后搶救成功。

例3患者男性，56 歲，因“車禍致神志不清1 h”于2018 年8 月24 日入院。頭顱CT 提示：雙側額顳葉、左側枕葉挫裂傷，左側枕葉少量積氣；右側額部、左側額頂顳部硬膜下血腫；蛛網膜下腔出血；左側顳骨骨折。入院多次查心電圖（圖略）顯示竇性心律或竇性心動過速，未見ST-T 改變。入院第5 天患者心電監(jiān)測提示血壓、血氧飽和度測不出，深昏迷，大動脈搏動消失,急查心電圖（圖3）顯示：偶見竇性P 波，P 波與QRS 波群無固定傳導關系，交接區(qū)逸搏與室性期前收縮交替出現(xiàn)，廣泛導聯(lián)ST 段巨R波形抬高，室性期前收縮的ST 段改變更明顯。心電圖診斷：偶見竇性搏動，廣泛導聯(lián)ST 段巨R 波形抬高，提示廣泛心肌損傷？長PP 間期提示竇性停搏，交接區(qū)逸搏與室性期前收縮二聯(lián)律，予胸外按壓，呼吸球囊輔助呼吸等積極搶救措施，最后搶救無效死亡。

圖2 例2 患者的心電圖

例4患者男性，9 歲，因“嘔吐1 次，突發(fā)意識不清1 h”于2019 年11 月12 日入院。急查頭顱CT提示：左側顳葉、基底節(jié)區(qū)血腫，蛛網膜下腔出血。入院當天心電圖（圖略）顯示竇性心動過速（124 次/min），未見ST-T 改變。入院第2 天測定肌鈣蛋白：15.61 ng/mL。急查心電圖（圖4）顯示：快速規(guī)則的竇性節(jié)律，頻率153 次/min，廣泛導聯(lián)ST 段巨R 波形抬高酷似室性心動過速，aVR 及V1ST 段上斜型壓低。心電圖診斷：竇性心動過速，廣泛導聯(lián)ST 段巨R波形抬高，提示廣泛心肌損傷。至入院第2 天多次反復搶救，患者一直心率快、血壓低（50/40 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）及血氧飽和度低（60%），家屬知曉病情后放棄治療要求自動出院。

圖3 例3 患者的心電圖

圖4 例4 患者的心電圖

例5患者女性，32 歲。因“發(fā)作性胸悶、頭痛4月余，再發(fā)加重伴胸痛半天”于2018 年9 月5 日入院。外院急診心電圖（圖略）顯示竇性心律、高側壁ST 段輕度抬高，考慮急性冠脈綜合征，轉至我院行急診DSA 檢查陰性，隨后出現(xiàn)惡心、嘔吐伴面色蒼白，心率波動較大（70～130 次/min），血壓最高達200/120 mmHg。腎上腺CT 顯示：右側占位，考慮嗜鉻細胞瘤。本院常規(guī)心電圖（圖5）顯示：快速規(guī)則的竇性節(jié)律，廣泛導聯(lián)ST 段巨R 波形抬高伴部分PR段壓低，aVR 及V1ST 段上斜壓低伴aVR PR 段抬高，心電圖診斷：竇性心動過速，廣泛導聯(lián)ST 段巨R波形抬高，提示廣泛心肌損傷？請結合臨床。后經積極補液、給予氫化可的松對癥支持治療，患者持續(xù)低血壓狀態(tài)難以糾正，考慮嗜鉻細胞瘤危象，轉ICU進一步加強監(jiān)護治療，隨后每日復查心電圖顯示ST段逐漸回落，5 d 后ST 段完全回落，之后病情穩(wěn)定后轉泌尿外科手術。

例6患者男性，30 歲。因“咳嗽、咳痰、發(fā)熱2 d，劍突下悶痛1 d”，急診擬“心肌炎”于2009 年10 月10 日入院。入院第2 天氣促明顯，吸氧下心電監(jiān)測中血氧飽和度80%～85%, 血氣分析中氧分壓49 mmHg，診斷為呼吸衰竭，轉入ICU 后多次突發(fā)心室顫動，經多次電復律轉為竇性心律，描記到心電圖（圖6）示：竇性心動過速，心率123 次/min，V1～V2出現(xiàn)巨R 波形ST 段抬高，QT 間期為240 ms。經積極治療 2 d 后復查心電圖（圖略）顯示竇性心律、房性期前收縮、ST 段完全回落，T 波淺倒置，最后患者好轉出院。

圖5 例5 患者的心電圖

2 討論

巨R 波形ST 段抬高的心電圖表現(xiàn)為QRS 波群與ST-T 融合在一起[2]，ST 段呈尖峰狀抬高或下斜，J 點消失，R 波下降支與ST-T 融合，渾然成一斜線下降，致使QRS 波群、ST 段與T 波形成單個三角形，難以辨認各波段的交界。若心率較快，P 波融合于前面的T 波中，易誤診為室性心動過速或室上性心動過速伴束支傳導阻滯，需要診斷醫(yī)師結合同步12 導聯(lián)心電圖仔細辨認鑒別。目前巨R 波形ST 段抬高的發(fā)生機制尚不明確，但多數認為其可能與缺血或梗死周圍傳導阻滯有關[3]。

據文獻報道，巨R 波形ST 段抬高除常見于急性心肌梗死超急性期、不穩(wěn)定形心絞痛、變異型心絞痛外[4]，還見于心房起搏、重癥心肌炎、嚴重腦挫裂傷、腦出血、經皮球囊冠狀動脈成形術等[5-6]。本文6例巨R 波形ST 段抬高：例1 患者急性冠脈綜合征導致急性心肌缺血損傷性阻滯，引起的一過性改變，病變處支架植入術后復查心電圖顯示抬高的ST 段完全回落。例2 患者急性大面積腦梗死、例3 患者車禍致嚴重的腦挫裂傷及例4 患兒蛛網膜下腔出血等腦血管疾病，臨床上引起心電圖異常的發(fā)生率較高，多以竇性心律失常、ST-T 改變及QT 間期延長等常見，本文3 例患者均出現(xiàn)ST 段呈巨R 波形抬高實屬少見，且2 例合并室性心律失常，例2 患者可能一方面由于心臟原發(fā)損傷加重所致；另一方面如同例3 及例4 患者，可能由于腦出血時顱內壓升高，腦內血液循環(huán)障礙，機體處于應激狀態(tài)，引起交感-腎上腺髓質系統(tǒng)活動加強，血中兒茶酚胺含量增加，致冠狀動脈持續(xù)性痙攣，出現(xiàn)急性心肌缺血、損傷所致。例5 患者因嗜鉻細胞瘤危象，大量兒茶酚胺分泌，作用于心肌引起心肌缺血、缺氧，且促使冠狀動脈持續(xù)痙攣，導致進一步缺血、損傷加重。例6 患者暴發(fā)性心肌炎，可能由于大量病毒侵犯造成心肌壞死，使得壞死心肌周圍存活的心肌傳導緩慢和激動延遲，另外可能因多次心室顫動交感風暴致體內兒茶酚胺劇增使交感神經興奮性增強，引起冠狀動脈痙攣并造成心臟左前降支血流受阻，導致前間壁損傷。

圖6 例6 患者的心電圖

巨R 波形ST 段抬高被認為是猝死預警的心電圖表現(xiàn)之一[7]，本文6 例患者出現(xiàn)此心電圖表現(xiàn)時，心電診斷醫(yī)師第一時間仔細辨認，確認后立即上報危急值，臨床醫(yī)師高度重視，予以積極的搶救措施，最后4 例搶救成功，2 例死亡。了解并及時辨識這種少見而短暫的心電圖改變及分析病因，及早給予積極的搶救治療，對降低患者病死率有重要的臨床意義。