PR 間期過度延長伴二度I 型房室傳導阻滯1 例

劉敏 謝波 劉福強 張俊 秦方

患者男性，66 歲，因“反復胸悶6 年，加重1 月”于2020 年5 月21 入院，既往有糖尿病、高血壓病史，6 年前患者出現胸悶后曾行冠脈造影提示“前降支斑塊形成，未見明顯狹窄”，1 個月前感胸悶較前加重，呈持續性，與活動無關，遂入院。此次入院后心電圖（圖1）提示：一度房室傳導阻滯，PR 間期224 ms。動態心電圖（圖2、3）提示：一度房室傳導阻滯，間歇性二度Ⅰ型房室傳導阻滯（發生于凌晨1：00），最長PR 間期560 ms，腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）：175 pg/mL，心肌酶、肌鈣蛋白、甲狀腺功能、電解質未見異常，超聲心動圖顯示：雙心房增大，左心房內徑40 mm，二尖瓣輕度反流，左心室壁整體運動欠協調，二尖瓣前向血流頻譜呈單峰，左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）57%。冠脈造影顯示：前降支狹窄50%～60%。給于冠心病二級預防藥物規律服用，胸悶好轉出院。

圖1 患者的心電圖

圖2 患者的動態心電圖（一度房室傳導阻滯）

圖3 患者的動態心電圖（間歇性二度Ⅰ型房室傳導阻滯）

討論本例患者心電圖提示一度房室傳導阻滯，PR 間期224 ms，動態心電圖顯示一度房室傳導阻滯，間歇性二度Ⅰ型房室傳導阻滯，最長PR 間期560 ms，較心電圖的PR 間期明顯延長。動態心電圖乍看會誤認為是高度房室傳導阻滯，因PR 間期明顯延長，多數P 波疊加于T 波降支，部分P 波不能順傳，但仔細分辨后可發現PR 間期呈逐漸延長趨勢，最后出現P 波后的QRS 波群脫落，心室率68 次/min，QRS 波群與常規心電圖的QRS 形態一致，故考慮為二度Ⅰ型房室傳導阻滯，并且多于夜間發生，分析與夜間迷走神經張力過高相關。該患者PR 間期波動于224～560 ms，反復胸悶，沒有明顯心功能不全的臨床表現，故考慮診斷為PR 間期過度延長。

正常竇性心律時，PR 間期＞200 ms 診斷為一度房室傳導阻滯，＞350 ms 診斷為PR 間期過度延長，當過度延長的PR 間期影響心功能，導致左心室增大，LVEF 下降，并且出現了相應的臨床癥狀時，則診斷為PR 間期過度延長綜合征[1]。在心電圖與超聲心動圖同步記錄表現為：每一個心動周期中，舒張期從T 波結束持續到下一個R 波之前，P 波對應于超聲心動圖的A 峰，T 波之后對應的就是E 峰。PR間期過度延長的情況下，P 波在心動周期中的位置可能提前，甚至出現T、P 波融合，使得舒張期等于甚至短于PR 間期，T、P 波融合就出現了E/A 峰融合，表現為二尖瓣前向血流頻譜呈單峰，提示左心室舒張功能受損，最終間接影響左心室收縮功能。目前針對PR 間期過度延長綜合征的患者考慮起搏器治療[1]，有報道患者從起搏器治療中獲益[2-3]，本例患者心電圖最長PR 間期560 ms，動態心電圖發現夜間二度Ⅰ型房室傳導阻滯，超聲心動圖提示二尖瓣前向血流頻譜呈單峰，左心室收縮功能測值尚正常，BNP 略升高，但患者無明顯心功能不全的臨床表現，給于冠心病二級預防藥物規律服用后胸悶較前好轉，故考慮診斷為PR 間期過度延長伴間歇性二度Ⅰ型房室傳導阻滯，囑其定期隨訪。