孫瑜婧
廈門大學附屬中山醫院,福建廈門 361004
急性胰腺炎主要指多種因素影響下引起胰酶激 活,造成胰腺組織出現自身消化、水腫、出血以及壞死的情況,其主要臨床特征為胰腺局部嚴重,根據病情嚴重程度能夠劃分為輕癥、中癥與重癥胰腺炎[1-2]。急性重癥胰腺炎是臨床中常見的一種急腹癥,其病情較為危險,且容易引起相關并發癥,增加臨床治療難度,因此需及時對患者施以對癥治療。營養支持治療是急性重癥胰腺炎治療中的重要環節,包含腸外營養與腸內營養,而對于營養干預的方式與時機仍爭議不斷[3]。同時,急性重癥胰腺炎因過度合成代謝使腸黏膜與免疫細胞對谷氨酰胺需求量明顯增加,因此如何補充足夠谷氨酰胺成為臨床治療中的重點之一[4]。基于此,該研究隨機抽取2019年2月—2021年4月于該院進行治療的90例急性重癥胰腺炎患者,分析谷氨酰胺聯合早期腸內營養干預的臨床應用效果。現報道如下。
研究對象為隨機選取該院90例急性重癥胰腺炎患者,基于拋硬幣分組方式對研究對象進行等比例劃分,每組45例,分別為常規組與聯合組。常規組:女20例,男25例;年齡18~74歲,平均(40.55±3.74)歲。聯合組:女18例,男27例;年齡20~73歲,平均(40.97±3.45)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。研究涉及方法與內容,均經過醫院醫學倫理委員會審核。
納入標準:所有患者被確診為急性重癥胰腺炎,符合《重癥急性胰腺炎診治指南》[5]中的相關臨床診斷標準;患者了解研究內容,且在入組前簽訂知情書。排除標準:其他類型胰腺炎者;免疫性障礙者;妊娠期或者哺乳期女性;鼻咽部存在嚴重病癥者;合并腸道梗阻、胃腸道瘺以及胰瘺等病癥者;惡性腫瘤者;中途退出研究者。
研究對象在入院后均接受吸氧、進食、胃腸減壓等相關的支持性治療,并對患者進行生化檢驗,進而為患者施以合理的抗菌藥物治療。其中,常規組應用的治療方式為全腸外營養干預,實際操作方式:將氨基酸、維生素、胰島素、電解質、微量元素等相關營養素按照患者具體情況制備成營養液,1 000 mL/袋,其中胰島素與糖分的比例為1:4,經靜脈置管后展開微量泵持續輸注方式。
聯合組應用的治療方式為谷氨酰胺聯合早期腸內營養干預,實際操作方式:①早期腸內營養。在患者發病48 h內,在胃鏡的輔助下,經鼻置管于腸內,持續輸注腸內營養混懸液(國藥準字H20030012;規格:0.75 kcal×500 mL),并利用靜脈輸注方式進行電解質的補充。②谷氨酰胺。經鼻空腸營養管飼入丙氨酰谷氨酰胺注射液(國藥準字H20065494;規格:50 mL:10 g),用藥劑量為0.4 g/kg。
對兩組患者的臨床治療效果、炎癥因子水平以及血清指標情況進行對比。
臨床治療效果:臨床癥狀基本消失,各項臨床指標經檢查基本恢復正常,為顯效;臨床癥狀有所改善,各項臨床指標經檢查有所好轉,為有效;臨床癥狀無改善,各項臨床指標經檢查存在異常,為無效。臨床治療總有效率=(顯效例數+有效例數)/45×100.00%。
免疫功能指標與炎癥因子水平于患者治療前與治療9 d后于患者空腹狀態下抽取其外肘靜脈血(10 mL),對其進行離心操作后備用;借助全自動生化分析儀對患者免疫球蛋白-G(IgG)、免疫球蛋白-A(IgA)以及免疫球蛋-M(IgM)進行檢測;利用免疫比濁法與酶聯免疫吸附法分別對樣本C反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)以及白細胞介素-6(IL-6)進行檢測。
采用SPSS 24.0統計學軟件進行數據處理,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
聯合組臨床治療有效率與常規組比較,聯合組優于常規組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者臨床治療有效率對比[n(%)]
兩組患者治療前炎癥因子水平各項指標經比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,聯合組患者在CRP、TNF-α以及IL-6均低于常規組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者炎癥因子水平對比(±s)

表2 兩組患者炎癥因子水平對比(±s)
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兩組患者治療前免疫功能各項指標比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,聯合組患者在IgG、IgA、IgM方面的數據均高于常規組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者免疫功能指標對比[(±s),g/L]

表3 兩組患者免疫功能指標對比[(±s),g/L]
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急性重癥胰腺炎患者通常表現為負氮平衡,與其高分解、高代謝以及病程漫長等因素相關,患者在其狀態下會出現極度營養不良,并在腸道動力障礙、腸道菌群失衡、腸道缺血、腸黏膜上皮過度損傷等因素影響下,較易發生腸黏膜屏障功能損傷[6-7]。腸道作為人體中重要的免疫器官,能夠分泌很多細胞因子,進而阻礙腸道細菌經過腸壁,而腸黏膜可以在分泌免疫球蛋白的作用下可阻礙細菌附著腸黏膜細胞,為腸黏膜屏障構建防線[8-9]。急性重癥胰腺炎患者腸道免疫屏障處于受損狀態,腸道功能逐漸衰弱,容易造成腸道內細菌與內毒素出現移位情況,可能會引起損傷的胰腺組織與胰腺周圍組織出現繼發性感染情況,加重病情的發展[10-11]。急性重癥胰腺炎患者必須接受營養支持,主要為全腸外營養與早期腸內營養,其中全腸外營養通過靜脈輸注方式為患者提供營養,滿足患者日常所需的營養物質,保障患者能夠在不能飲食的情況下,仍具備較好的營養水平,在臨床治療中發揮著較為明顯的作用,但膽汁淤積情況在一定程度上限制了其應用[12-13];且長期應用腸外營養支持,會延遲患者胃腸功能恢復,引起腸道菌群失調,不利于腸道屏障的修復[14]。早期腸內營養干預借助胃腸道為人體代謝需要的營養物質提供營養支持,供給方式分為經口攝入與經導管輸入,如經鼻胃管,能夠提升腸內營養消化與吸收的過程,加強胃腸道血液供應能力,為胃腸道正常菌群與免疫系統提供重要保護,并對改善腸黏膜屏障功能與降低腸道細菌具有積極意義[15-16]。谷氨酰胺屬于條件非必需氨基酸,急性重癥胰腺炎患者機體分泌的谷氨酰胺達不到正常需求量,因而需要外源性途徑進行補充,在臨床治療中應用谷氨酰胺注射液,可以改善患者負氮平衡,提升腸黏膜屏障功能,降低全身炎癥反應情況,且作為一種特殊營養素,能夠提升人體免疫功能[17-19]。孔祥珍[20]研究中顯示,急性重癥胰腺炎患者經早期腸內營養聯合谷氨酰胺方式治療,其炎癥因子水平中CRP為(0.7±0.4)mg/L、TNF-α為(7.3±1.4)pg/L、IL-6為(5.1±0.8)pg/L,其數據與單純腸外營養治療組別對比,差異有統計學意義(P<0.05);該次研究中,聯合組患者CRP、TNF-α、IL-6數據分別為(1.42±0.39)mg/L、(7.24±1.25)pg/L、(5.20±1.01)pg/L,均低于常規組患者(P<0.05);該研究在炎癥因子水平方面的數據,與孔祥珍研究結果具有一致性,說明早期腸內營養干預聯合谷氨酰胺治療方式更具臨床應用價值。
綜上所述,谷氨酰胺聯合早期腸內營養的治療方案在急性重癥胰腺炎患者的臨床治療中具有顯著的應用優勢,能夠改善患者炎癥因子水平,有效調節患者免疫功能,對患者預后具有積極意義。