和血明目片改善老年性黃斑變性的機制

楊文娟

摘 要 目的：探討和血明目片通過調(diào)節(jié)STAT3-iNOS信號通路改善老年性黃斑變性的機制。方法：選取老年性黃斑病變患者100例，分為治療組53例及對照組47例，其中治療組服用和血明目片，對照組服用維生素C、E。治療3個月后，檢測并比較兩組治療前后的矯正視力及STAT3-iNOS mRNA的表達。結(jié)果：治療組較對照組STAT3、iNOS mRNA表達降低、視力值升高（P<0.05）。結(jié)論：和血明目片可通過促進STAT3-iNOS信號通路的表達改善老年患者黃斑變性帶來的視力影響。

關(guān)鍵詞 和血明目片 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3/誘導(dǎo)型一氧化氮合酶信號通路 老年性黃斑

中圖分類號：R286； R774.5 文獻標(biāo)志碼：B 文章編號：1006-1533（2021）01-0039-03

Mechanism of Hexuemingmu tablets in the improvement of age-related macular degeneration

YANG Wenjuan

（Department of Ophthalmology， the Peoples Hospital of Zhengyang County， Henan Zhumadian 463600， China）

ABSTRACT Objective： To investigate the mechanism of Hexuemingmu tablets in the improvement of age-related macular degeneration by regulating STAT3-iNOS signaling pathway. Methods： One hundred cases of senile patients with macular degeneration were selected and divided into a treatment group （53 cases， treated with Hexuemingmu tablets） and a control group（47 cases， treated with vitamin C and E）. The corrected visual acuity and STAT3-iNOS mRNA expression were detected and compared between the two groups three months after treatment. Results： The expression of STAT3 and iNOS mRNA was reduced and the visual acuity was improved in the treatment group after treatment compared with the control group （P<0.05）. Conclusion： Hexuemingmu tablets can improve the age-related macular degeneration and restore the visual acuity by promoting the expression of STAT3-iNOS signal pathway.

KEy WORDS Hexuemingmu tablet； signal transduction and activator of transcription 3/inducible nitric oxide synthase signal pathway； senile macula

年齡相關(guān)性黃斑變性（age-related macular degeneration，AMD）是一種老年人常見的眼底疾病，主要影響黃斑區(qū)功能，是老年人視力下降的主要原因之一。黃斑區(qū)位于視盤的顳部，并由顳上和下血管拱廊界定。盡管黃斑僅占視網(wǎng)膜面積的4%，但它主要擔(dān)負中心視覺功能[1-2]，在該區(qū)域發(fā)生的病變會對視覺功能產(chǎn)生重大影響[3]。研究發(fā)現(xiàn)，黃斑區(qū)病理性新生血管可在視網(wǎng)膜色素上皮細胞和巨噬細胞中表達高水平的誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS），進一步破壞黃斑區(qū)功能[4-5]。本研究探討和血明目片通過調(diào)節(jié)STAT3-iNOS信號通路改善老年性黃斑變性的機制。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2018年6月—2019年7月期間正陽縣人民醫(yī)院明確診斷為老年性黃斑變性患者，共100例，其中男67例，女33例；發(fā)病年齡65～76歲，平均70.8歲。根據(jù)隨機雙盲原則，分為治療組及對照組，其中治療組53例，對照組47例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具可比性。

入選標(biāo)準(zhǔn)：干性黃斑變性患者早期癥狀眼底出現(xiàn)黃斑部色素紊亂，散在硬性玻璃膜疣，眼底熒光血管造影檢查顯示在玻璃膜疣以及色素脫失處，可見窗樣缺損的強熒光。濕性黃斑變性出現(xiàn)視物模糊、視物扭曲變形，眼底表現(xiàn)黃斑出血水腫滲出，眼底熒光血管造影檢查顯示脈絡(luò)膜下新生血管形成。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①患先天性眼疾者；②眼睛外部創(chuàng)傷史者；③嚴重白內(nèi)障患者；③嚴重心腦血管疾病史者；④無自理能力者；⑤精神疾病患者。

1.2 治療方法

治療組服用和血明目片，3次/d，1.5 g/次；對照組口服維生素C、E，3次/d，0.1 g/次。14 d/療程，治療6個療程。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。患者知情同意。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前后的矯正視力及STAT3、iNOS mRNA的表達。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 STAT3/iNOS mRNA表達的比較

治療前，兩組的STAT3、iNOS mRNA表達，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療后，治療組的STAT3、iNOS mRNA表達明顯降低，兩組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05，表1）。

2.2 最佳矯正視力比較

治療前，兩組的視力值比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療后，治療組較對照組視力值升高，兩組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05，表2）。

3 討論

AMD是一種老年人常見的眼底疾病，其特征是由于感光細胞-視網(wǎng)膜色素上皮復(fù)合物的遲發(fā)性神經(jīng)退行性病變而導(dǎo)致的進行性視力損害[6]。iNOS存在于多種細胞中，以神經(jīng)膠質(zhì)和巨噬細胞為主，其次是神經(jīng)元細胞。iNOS是體內(nèi)一氧化氮（NO）生成的主要限速因素，正常情況下，iNOS在視網(wǎng)膜表達量很少，而在病理狀態(tài)下可被激活，從而導(dǎo)致視網(wǎng)膜細胞中iNOS的表達增加，導(dǎo)致NO生成增加，NO的過量產(chǎn)生和釋放則具有細胞毒性和細胞抑制作用，尤其是源于iNOS的過度表達而產(chǎn)生的NO。NO產(chǎn)生過度，可以造成視網(wǎng)膜感光細胞及血管內(nèi)皮細胞的損害。黃斑變性時，iNOS的表達主要分布于視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層（NFL）、神經(jīng)節(jié)細胞層（GCL）和內(nèi)顆粒層（INL），而此處細胞是維系視網(wǎng)膜血管結(jié)構(gòu)重要的神經(jīng)膠質(zhì)細胞，由于此處大量的NO產(chǎn)生，從而進一步損害黃斑區(qū)功能[7]。

本研究通過聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)檢測STAT3-iNOS信號通路的mRNA表達，治療組較對照組STAT3、iNOS mRNA表達降低，分析原因為，沉默調(diào)節(jié)蛋白1與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和STAT3之間存在相互作用，它們在各種微環(huán)境中具有多種作用。然而，在氧化應(yīng)激期間這兩個分子之間是否存在串?dāng)_，以及在視網(wǎng)膜色素上皮細胞（RPEs）中發(fā)生了哪些串?dāng)_機制，對其的保護可能會延遲AMD的進程。根據(jù)分析，患有AMD的患者表現(xiàn)出廣泛的自由基表達，并損害視網(wǎng)膜RPE的蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、DNA和線粒體，進一步支持了這一假說。

綜上所述，和血明目片可通過促進STAT3-iNOS信號通路的表達改善老年性黃斑變性，恢復(fù)患者視力。

參考文獻

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