尚啟鋒 王 霞
(四川大家醫學檢驗中心檢驗科,四川 成都 610731)
慢性心力衰竭指本身有慢性心臟病的患者由于疾病或炎癥等引起心肌損傷,使心肌的結構與功能發生病理性變化,導致心臟泵血功能下降,持續依靠充盈壓升高來補償機體代謝需要[1]。由于心臟與肺部屬于同一循環系統,當出現慢性心力衰竭時,長期心室負荷過重,導致心肌收縮力下降,從肺部回流的血液受阻,易引起肺循環淤血,呼吸功能受到影響,從而發生肺部感染[2]。血清降鈣素原(PCT)是反應機體細菌炎癥反應的特異性指標,當出現感染或器官衰竭時水平明顯增高,而B 型腦鈉肽(BNP)可作為判斷機體心肌損傷程度的標志,尿酸(UA)則在無氧代謝時水平升高[3]。基于此,本研究對PCT、BNP、UA 水平與慢性心力衰竭患者預后的相關性進行研究。
1.1 研究對象:選擇本中心在2017 年6 月至2019年6 月收治的98 例慢性心力衰竭患者作為研究對象。納入標準:①符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[4]中慢性心力衰竭癥狀的患者;②年齡>18歲;③心功能分級處于Ⅱ~Ⅳ級;④患者及家屬已同意并簽署知情書。排除標準:①嚴重的精神病患者;②合并血液系統疾病者;③嚴重的心臟、腎臟,肝臟功能障礙者;④合并惡性腫瘤的患者。男57 例,女41例;年齡41~84 歲,平均年齡(63.48±9.18)歲;心功能Ⅱ級32 例,心功能Ⅲ級34 例,心功能Ⅳ級32例。
1.2 方法:入院后,對心衰組患者與健康組體檢人進行實驗室指標及心肌損傷標志物測定,實驗室指標包括在空腹狀態下抽取靜脈血,經過離心后分離出血清,使用全自動生化分析儀對血清PCT、BNP及UA 水平進行檢測。心肌損傷標志物包括在空腹狀態下抽取靜脈血,經過離心后分離出血清,使用酶聯免疫吸附法對肌紅蛋白(Mb)、肌酸激酶(CK)及心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平進行檢測。
1.3 統計學方法:統計學分析使用SPSS 21.00 軟件進行,計數資料使用(±s)表示,行t 檢驗,慢性心力衰竭患者血清PCT、BNP 及UA 水平與心肌損傷標志物的關系進行Pearson 相關性分析,P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 心衰組與健康組血清PCT、BNP、UA 與心肌損傷標志物的對比:心衰組患者的血清PCT、BNP 及UA 水平皆比健康組患者高(P<0.05),Mb、CK 及cTnI 水平皆比健康組患者高(P<0.05),詳見表1。
表1 心衰組與健康組患者血清PCT、BNP 及UA 水平的比較 (±s)

表1 心衰組與健康組患者血清PCT、BNP 及UA 水平的比較 (±s)
組別 n PCT(ng/mL) BNP(pg/mL)健康組 98 0.72±0.04 34.42±5.67心衰組 98 11.21±1.28 934.58±182.34 t 值 81.090 48.847 P 值 <0.001 <0.001 UA(μmol/L)241.36±23.81 442.26±40.35 42.449<0.001 Mb(ng/mL) CK(U/L) cTnI(μg/L)62.34±8.87 35.21±5.24 15.51±8.47 132.46±41.12 83.68±7.38 46.36±10.53 16.502 53.013 22.599<0.001 <0.001 <0.001
2.2 良好組與不良組血清PCT、BNP、UA 與心肌損傷標志物的對比:經過6 個月隨訪,共發生預后不良事件23 例,75 例患者預后良好。將預后不良患者分為不良組,剩余患者分為良好組。將兩組患者的血清指標與心肌損傷標志物進行對比,不良組患者的血清PCT、BNP 及UA 水平皆比良好組患者高(P<0.05),Mb、CK 及cTnI 水平皆比良好組患者高(P<0.05),詳見表2。
表2 心衰組與健康組患者血清PCT、BNP 及UA 水平的比較 (±s)

表2 心衰組與健康組患者血清PCT、BNP 及UA 水平的比較 (±s)
組別 n PCT(ng/mL) BNP(pg/mL)健康組 98 10.31±0.87 856.33±86.57心衰組 98 14.15±0.93 1189.74±97.42 t 值 18.222 15.687 P 值 <0.001 <0.001 UA(μmol/L)433.39±24.82 471.17±30.28 6.086<0.001 Mb(ng/mL) CK(U/L) cTnI(μg/L)124.34±17.76 81.32±4.59 42.86±5.28 158.94±20.23 91.38±5.27 57.77±6.42 7.908 8.877 11.247<0.001 <0.001 <0.001
2.3 血清與心肌損傷標志物的Pearson 相關性分析:血清PCT 與Mb、CK 及cTnI 呈正相關(r>0,P<0.05);BNP 與Mb、CK 及cTnI 呈正相關(r>0,P<0.05);UA 與Mb、CK 及cTnI 呈正相關(r>0,P<0.05),詳見表3。

表3 血清PCT、Myo、CK 與心肌損傷標志物相關性分析
本研究發現,心衰組患者的血清PCT、BNP 及UA 水平皆比健康組患者高,說明慢性心力衰竭患者的PCT、BNP 及UA 水平較正常人下降,而預后良好的患者PCT、BNP 及UA 水平更高,說明血清PCT、BNP 及UA 水平會影響到患者的預后,高PCT、BNP 及UA 水平可能為慢性心力衰竭患者不良預后的影響因素[4-5]。分析原因為,慢性心力衰竭患者會因為心肌梗死、心肌病、血流動力學超負荷、炎癥等病癥導致心肌損傷,引起心肌的結構與功能出現變化,最后出現心室泵血或充盈功能低下等現象,因此作為心肌損傷標志物的Mb、CK 及cTnI 水平升高。而BNP 是由心室肌細胞分泌的多肽,可調節血壓與血容量的平衡,當患者心室負荷與室壁張力增加時會刺激BNP 分泌產生拮抗作用來減輕心臟負擔,因此可作為心臟衰竭程度的標志物[6]。心力衰竭患者常伴有無氧代謝增加,使黃嘌呤氧化酶的活性增加,催化次黃嘌呤分解為黃嘌呤與UA,因此UA 水平升高。有研究表明,UA 在血液中無法溶解,常積攢為結晶附著在血管壁上,使血管內膜收到損傷,影響到心肌的收縮,加快心力衰竭發展進程。慢性心力衰竭患者由于心臟衰竭,表現為肺循環與體循環淤血,出現肺部感染與不同的炎癥反應等,PCT作為反映細菌感染與器官衰竭的指標,隨著病癥的加重而升高[7]。研究中發現PCT、BNP、UA 與Mb、CK、cTnI 皆呈正相關,分析原因為Mb、CK、cTnI 都是在機體的心肌受損時分泌增加并釋放到外周血循環的物質,可作為判斷機體心肌受損程度的標志物。慢性心力衰竭患者的心肌細胞損壞,使腎血流量不足,腎小球濾過減少,導致UA 潴留,UA 潴留又可加重心肌損害,同時心肌損傷越嚴重表示著肺部感染與心衰竭程度越嚴重。由以上可看出PCT、BNP、UA 與心肌損傷標志物互相影響,PCT、BNP、UA 高水平表明心肌損傷程度越高,患者預后更差,因此其可作為預測患者不良預后的因素。
綜上所述,PCT、BNP、UA 水平與慢性心力衰竭患者的不良預后存在一定的關聯,其水平越高,不良預后發生的可能性越高。