電針對老年冠心病患者行胃癌根治術血流動力學與心肌酶的影響

周民濤,付金厚,張彩舉

(南陽市第一人民醫院/河南大學附屬醫院,南陽 473010)

冠心病(CHD)患者進行非心臟手術,心血管事件發生率高,其麻醉需維護循環穩定,來保證心肌氧供需平衡[1]。近年來麻醉醫師采用多種策略與干預方法希望降低CHD患者的病死率,包括加強術中監護、開展微創手術、應用β受體阻滯劑等,但效果仍不樂觀。術前電針預處理具有減少麻醉藥物的用量、加快患者的恢復、減輕手術及麻醉應激和發揮重要器官的保護等作用。臨床研究證實電針內麻點能為腹部手術提供良好的術后鎮痛[2],而內關穴可用于治療CHD患者[3]。按照循經取穴、辨證取穴以及局部取穴原則,筆者選擇電針內關穴與內麻點預處理,來觀察其對 CHD患者行胃癌根治術血流動力學和心肌酶譜的影響,報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取2018年3月至2019年9月在南陽市第一人民醫院擇期行胃癌手術患者89例,采用查隨機數字表法分為對照組46與觀察組43,對照組剔除6例,觀察組剔除3例,最終每組40例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。本研究方案通過南陽市第一人民醫院醫學倫理委員會的批準(批準號20180227)。

表1 兩組一般資料比較

1.2 納入標準

①ASA分級Ⅱ～Ⅲ;②年齡65～80歲,體質量50～70 kg,手術時長 3～4 h,符合世界衛生組織提供的缺血性心臟病(ICM)的診斷標準[4]。

1.3 排除標準

①術前VAS評分＞5分,術后VAS評分＞6分的患者;②穿刺穴位感染的患者;③凝血功能障礙的患者;④有吸毒史者。

1.4 剔除標準

①血流動力學變化幅度較大;②手術方式改變;③術中出現緊急情況,如困難氣道、大出血等;④術后不能配合檢查。

2 麻醉方法

兩組患者均采用靜吸復合氣管插管全麻,術后均采用舒芬太尼靜脈自控鎮痛(PCIA)。麻醉誘導,咪打唑侖(批號1603021)0.05 mg/kg靜脈注射、舒芬太尼(批號 1161004)0.3～0.5 μg/kg、丙泊酚(批號 21608081)2～3 mg/kg和羅庫溴銨(批號 160504)0.5～1 mg/kg序貫誘導。麻醉維持,術中2%～3%七氟烷吸入維持,設置氧流量為1～2 L/min。

2.1 對照組

枸櫞酸舒芬太尼(批號1161004)2 μg/kg加0.9%NaCl稀釋至100 mL注入鎮痛泵。鎮痛泵參數設置為負荷劑量 0.1 mL/kg,維持劑量 2 mL/h,自控劑量0.5 mL,鎖定時間15 min。手術結束前約30 min靜脈注射負荷劑量后接鎮痛泵,治療2 d。若出現嚴重不良反應,呼吸頻率小于 11次/min以及不能喚醒者停用PCIA,并將該患者排除。

2.2 觀察組

入室后先電針30 min后麻醉誘導。穴位選擇雙側的內關穴與內麻點(內踝上約7寸,脛骨后緣約0.5寸處)。皮膚消毒后一次性毫針與皮膚垂直進針,得氣后(患者述有酸麻、脹重感),接G6805Ⅱb型電針治療儀,選用連續波,由低到高逐漸調節頻率(2～100 Hz),強度以患者能耐受為宜(輸出電壓正脈沖＞12.5 V,負脈沖＞20 V,250Ω負載),刺激時間為30 min。

3 治療效果

3.1 觀察指標

記錄針刺前(T0)、麻醉誘導后2 min(TA1)、插管時(TA2)、切皮時(TA3)、拔管時(TA4)和拔管后 5 min(TA5)兩組患者的心率(HR)、平均動脈壓(MAP)和外周血管阻力(SVR);檢測兩組患者針刺前(T0)、術后2 h(TB1)、術后12 h(TB2)、術后24 h(TB3)和術后48 h(TB4)5個時間點血液標本中心肌標記物肌鈣蛋白 I(cTnI)與肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量及各時間點的VAS評分。

3.2 統計學方法

選用SPSS21.0軟件進行統計分析。計數資料比較采用卡方檢驗;符合正態分布的計量資料以均數±標準差表示,比較采用t檢驗,組間比較采用單樣本重復測量的方差分析。檢驗標準為α=0.05。

3.3 治療結果

3.3.1 兩組患者血流動力學各項指標變化比較

兩組MAP、HR和SVR在TA1時間點與T0比較,顯著降低(P＜0.05),對照組 MAP、HR和 SVR在 TA2、TA3和TA4時間點與 T0比較,顯著升高(P＜0.05);觀察組MAP、HR和SVR在TA2、TA3和TA4時間點與對照組比較,顯著降低(P＜0.05)。詳見表2。

表2 兩組患者術中血流動力學指標比較 (±s)

表2 兩組患者術中血流動力學指標比較 (±s)

注:與T0比較1)P＜0.05

指標 組別 例數 T0 TA1 TA2 TA3 TA4 TA5對照組 40 98.42±8.23 77.34±7.621) 121.61±9.481) 118.72±8.731) 125.25±9.171) 105.83±8.23 t - - 0.217 0.834 2.243 3.621 4.553 1.113 MAP(mmHg) 觀察組 40 104.13±7.26 75.64±8.271) 86.60±9.21 95.89±8.02 102.15±7.45 103.24±8.36 P - - 0.828 0.408 0.030 0.001 0.001 0.269 HR(次/min) 觀察組 37 73.41±7.35 62.85±5.721) 68.31±6.73 72.30±6.64 69.20±6.58 75.54±6.21對照組 34 73.72±6.64 64.39±7.391) 87.72±6.951) 89.70±5.011) 91.07±5.431) 74.02±5.67 t - - 0.565 0.993 2.526 3.619 -4.653 0.214 P - - 0.574 0.322 0.016 0.001 0.000 0.831 SVR(dyne·Sec·cm-5) 觀察組 37 1462±176 1305±1461) 1437±153 1485±184 1453±174 1437±149對照組 34 1502±165 1342±1491) 1631±1551) 1628±1811) 1640±1371) 1484±156 t - - 0.573 0.884 -5.374 4.157 3.345 1.146 P - - 0.567 0.381 0.000 0.001 0.002 0.255

3.3.2 兩組患者VAS評分變化比較

觀察組VAS評分在TB1時間點與T0比較,顯著升高TB2和TB3時間點與對照組比較,顯著降低(P＜0.05)。詳(P＜0.05),對照組 VAS評分在 TB1、TB2和 TB3時間點與T0比較,顯著升高(P＜0.05);觀察組 VAS評分在 TB1、 見表3。

表3 兩組患者VAS評分變化比較 (±s,分)

表3 兩組患者VAS評分變化比較 (±s,分)

注:與T0比較1)P＜0.05

組別 例數 T0 TB1 TB2 TB3 TB4觀察組 40 2.12±0.24 3.47±0.961) 2.60±1.01 2.29±0.72 1.93±0.33對照組 40 2.02±0.21 4.56±1.061) 4.23±0.911) 3.77±1.041) 2.24±0.40 t - 0.798 -3.862 0.313 5.232 0.091 P - 0.427 0.000 0.002 0.001 0.928

3.3.3 兩組患者心肌標記物變化比較

對照組cTnI和CK-MB在TB2、TB3、TB4時間點與T0比較,顯著升高(P＜0.05);觀察組cTnI和CK-MB在TB2、TB3、TB4時間點與對照組比較,顯著降低(P＜0.05)。詳見表4。

表4 兩組患者心肌標記物變化比較 (±s)

表4 兩組患者心肌標記物變化比較 (±s)

注:與T0比較1)P＜0.05

指標 組別 例數 T 0 T B1 T B2 T B3 T B4觀察組 4 0 0.0 1 7±0.0 0 5 0.0 2 0±0.0 0 7 0.0 7 8±0.0 1 2 0.0 9 3±0.0 1 8 0.1 0 2±0.0 1 6對照組 4 0 0.0 1 8±0.0 0 6 0.0 2 2±0.0 0 5 0.2 3 7±0.0 1 4 1) 0.3 1 9±0.2 0 3 1) 0.3 6 4±0.2 1 4 1)t - - 0.2 9 3 0.2 2 0 3.6 3 2 -2.7 7 1 4.2 5 3 c T n I(u g/L)P - - 0.7 7 0 0.6 3 9 0.0 0 1 0.0 0 7 0.0 0 1 C K-M B(U/L)觀察組 4 0 1 1.4 2±1.5 8 1 1.8 6±1.6 4 1 4.2 1±1.4 2 1 7.4 4±1.5 2 1 9.6 0±1.7 3對照組 4 0 1 1.4 7±1.3 6 1 2.7 0±1.5 2 2 9.3 7±1.8 6 1) 3 1.3 4±2.1 7 1) 2 4.5 0±1.6 3 1)t - - 0.2 0 1 1.5 4 6 -3.6 9 6 3.3 1 5 5.2 2 4 P - - 0.8 4 0 0.1 3 6 0.0 0 0 0.0 0 2 0.0 0 1

4 討論

4.1 心肌氧供需平衡與血流動力學

隨著我國社會逐步邁入老齡化,術前已患冠心病(CHD)的老年患者也逐年增加,CHD患者圍術期發生心血管事件的風險大約是無CHD患者的9倍,其病因是心肌細胞的氧供需失衡,即氧耗大于氧供[5]。心率變化在心肌氧供需關系中較重要,過快的心率增加心臟做功,顯著增加心肌氧耗的同時降低氧供[6],從而增加心肌缺血和梗死的概率[7]。心率收縮壓乘積(RPP)可間接反映心肌氧耗量,其參考值不超過 12000,CHD患者 RPP的異常升高,易誘發心肌缺血[8]。術中氧供需失衡的直接原因包括高度應激、失血和相對低血容量等[9],而胃癌根治術創傷大、應激強、出血多,術前灌腸胃腸減壓易發生和相對低血容量等,因此 CHD患者進行胃癌根治術時易發生心血管事件;麻醉著重點應該是維持血流動力學的穩定,降低應激反應及保證氧供需平衡[10]。

4.2 電針與血流動力學

全麻藥物或多或少具有能擴張血管和抑制心臟功能的作用。手術過程中插管、切皮和拔管等較強的刺激可激活垂體-腎上腺-醛固酮系統,引起心率增快、血壓升高,導致心肌耗氧量增加。麻醉誘導到氣管插管期間,血流動力學指標先抑制后興奮波動幅度較大[11]。單純的全麻藥物不能完全抑制術后蘇醒引起的疼痛和躁動等應激反應,循環指標波動幅度較大[12]。電針能顯著升高低血壓大鼠的收縮壓[13]。電針能抑制清醒氣管插管的應激反應[14],還能降低動脈血壓和心率,降低左室后負荷[15],具有能降低高血壓大鼠血壓和升高低血壓大鼠血壓的雙向調節作用[13],有效地維持循環的穩定。本研究發現,對照組在TA2、TA3以及TA4時MAP、HR和SVR較術前波動較大,表明其對CHD患者循環有一定影響,而觀察組在TA2、TA3以及TA4時 MAP、HR和SVR較術前波動不大,低于對照組同時間點,證實電針預處理可改善強刺激對機體的不利影響,使血流動力學維持穩定。本研究觀察組術后2 h、12 h及24 h VAS評分較對照組明顯降低,表明電針預處理能起到術后鎮痛,降低應激反應,降低心肌氧耗,保護心肌細胞的作用。

4.3 電針與心肌酶

cTnI在早期診斷急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)中具有較好的靈敏度與特異性,可用于AMI的早期診斷和鑒別[16]。CK-MB適用于AMI的早期診斷與臨床監測。CK-MB的持續性增高,與心肌損傷程度和預后相關[17]。

電針可能通過多方面、多途徑改善心肌缺血,可改善心肌細胞的能量代謝,通過調節熱休克蛋白的表達和細胞因子來控制心肌酶的釋放。黃日龍等[18]研究發現,電針預處理刺激家兔,能明顯降低首次與再次發作心肌缺血時心肌酶的含量,能預防再次發作的急性心肌缺血。電針內關穴能預防心肌缺血再灌注損傷,增加冠脈血流量,加強冠脈側支循環能力從而增強心肌對缺血性損傷的防御能力[19]。潘江等[20]研究發現,電針能降低大鼠心肌酶 CK、CK-MB、α-HBDH含量,降低心肌細胞損傷,對心臟有保護作用。與當前研究結果一致[21]。

本研究發現,對照組cTnI和CK-MB在術后12 h、24 h和48 h較術前顯著增高,表明手術對CHD患者心肌有一定影響,而觀察組cTnI和CK-MB在術后12 h、24 h和48 h與術前比較變化不大,與對照組同時間點比較顯著降低,證實全麻誘導前電針能抑制行胃癌根治術的CHD患者心肌酶的增加,具有保護心肌的作用。