袁盛健
感染性休克是重癥加強護理病房(ICU)較為常見的一種急重癥,臨床又稱為膿毒癥休克,是由微生物及霉素等引起的急性循環障礙,其臨床癥狀綜合征包括血容量減少,組織灌注不足、細胞代謝障礙、器官功能紊亂等。主要指體內感染病灶無法徹底被清除后而引發的身體代謝紊亂,感染性休克者一般多合并臟器功能受損,若不快速采取有效的急救措施治療,會威脅患者的生命安危,增加臨床病死率[1]。治療感染性休克的首選方案是體液復蘇,應用此治療方法能改善其預后效果,但是其治療后病情恢復程度成為研究的難點,為了尋找便捷、準確的病情評估指標和預后敏感標志物,本文將對收治的感染性休克體液復蘇治療的患者展開研究,重點觀察比較患者在不同復蘇階段的CRP和PCT的含量變化情況,并與健康人進行比較研究,詳細內容報告如下。
1.1 一般資料 選取2018年9月~2020年5月于本院ICU病房行體液復蘇治療的40例感染性休克患者為觀察組,所有患者均存在不同程度的炎癥反應綜合征,其中男25例,女15例;年齡52~78歲,平均年齡(65.77±5.21)歲;感染性休克的原發病:腹膜炎手術感染11例,血流感染5例,創傷感染8例,重癥胰腺炎感染6例,胃癌術后肺部感染5例,其他5例;同一研究區間選擇40例健康人作為對照組,男24例,女16例;年齡53~79歲,平均年齡(66.23±5.36)歲。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:研究對象對本研究內容知情且同意參與;已獲得醫院倫理委員會批準;觀察組患者符合體液復蘇治療指征;觀察組患者治療48 h后達到設定的復蘇治療目標且良好存活者。排除標準:腫瘤患者;血液系統疾病;心、肝、腎功能障礙者;精神疾病史;入院后生存期<48 h。
1.2 方法
1.2.1 檢測方法 將收治的感染性休克患者快速進行體液復蘇治療,分別在復蘇治療前、復蘇治療6、8、12、24、36、48 h均采取靜脈血5 ml,將血液樣本進行離心處理,取上層血清置入冷凍環境中保存[2]。同時對健康人體的靜脈血進行檢測,CRP的檢測方法:以免疫散射比濁法檢測,選擇DADEBEHRING(德靈)BN蛋白分析儀檢測,試劑為德國的DadeBehring MarburgGmbH生產;PCT的檢測方法:以免疫化學發光法檢測,選擇德國BRAHMS公司LU-MATLB9507檢測儀[3]。
1.2.2 體液復蘇治療 將感染性休克患者送入ICU就診,留置中心靜脈導管,密切監測心率、血壓、血氧飽和度、呼吸、尿量及血常規等指標,首先在1 h內注入林格液500 ml+5%的人血白蛋白250 ml,患者行液體復蘇的目標是:中心靜脈壓中心靜脈壓(CVP)指標達到8~12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均動脈壓≥65 mm Hg,尿量每小時≥0.5 ml/kg,血氧飽和度>70%以上。若復蘇目標達到后可減緩輸液速度,如果未達標,需要增加去甲腎上腺素或多巴胺治療,低血壓情況者常規使用升壓藥遵醫治療,合并高血糖患者應輸注胰島素維持血糖至8.3 mmol/L,出現腎功能不全者應采取血液透析腎臟替代治療,復蘇治療時的晶體液是0.9%生理鹽水+林格氏液,膠體為人工膠體、白蛋白和血制品[4,5]。
1.3 觀察指標 對比兩組治療前CRP和PCT水平,對比觀察組患者行復蘇治療前、復蘇治療6、8、12、24、36、48 h的CRP、PCT變化值。
1.4 統計學方法 采用SPSS23.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組治療前CRP和PCT水平對比 觀察組患者的血清CRP、PCT均明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前CRP和PCT水平對比()

表1 兩組治療前CRP和PCT水平對比()
注:與對照組對比,aP<0.05
2.2 觀察組患者各個階段的CRP、PCT變化值對比觀察組患者的CRP、PCT隨著復蘇治療的時間增加逐漸降低,且不同階段的CRP、PCT對比,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 觀察組患者各個階段的CRP、PCT變化值對比()

表2 觀察組患者各個階段的CRP、PCT變化值對比()
注:各階段對比,P<0.05
感染是醫院較為多發的病癥,其感染類型和感染程度不同,很多嚴重感染患者最終會引發休克,對患者造成的影響極大,也是導致患者死亡的主要原因之一[6]。感染性休克患者的機體處于炎癥反應和抗炎癥反應的失衡狀態,當患者炎癥反應過度時就會表現為發熱、休克、滲漏綜合征、脫水以及臟器功能損傷等,及時治療不僅能消除患者的炎癥,還能調節機體水電解質平衡[7,8]。目前治療感染性休克最好的方法是體液復蘇治療,其作用是通過軟化細菌中的毒素來減輕炎癥反應,抑制炎癥因子釋放,達到消炎抗感染效果,緩解脫水、發熱等癥狀[9]。
感染性休克患者體內的炎癥反應失衡,其體內的白細胞活性不斷增加且聚集在內皮組織中,以往臨床可通過體溫測量、白細胞計數、血乳酸監測等來評估此病,但是其評估準確性不高,無法精確反映患者的感染程度。臨床CRP和PCT不僅是炎癥疾病和感染疾病的特異標志物,還能預測感染性休克患者的療效及病情程度,是一種重要的判斷指標[10,11]。實際上血清PCT是細菌感染敏感的重要診斷指標和判定炎癥類型和活動情況的指標,該指標是一種蛋白質,健康人的PCT是由甲狀腺C細胞產生,體內血清含量低,只有發生感染或出現全身表現時,甲狀腺外組織會合成釋放更多,導致血清中PCT增加,在細菌感染嚴重情況下會釋放到循環系統的可溶性蛋白,所以感染者與健康人體相比,健康人的濃度相對較低,通過液體復蘇治療感染性休克患者后其PCT會迅速下降,通過動態監測其水平變化能診斷和反映其預后療效。CRP是一種與肺炎鏈球菌中多糖發生凝集反應或急性感染時出現的蛋白質,機體在炎癥刺激下,體內的白細胞介素(IL)-6、IL-11以及腫瘤壞死因子α(TNF-α)等炎癥因子會誘導肝細胞合成CRP,通常48 h內即可達到峰值,最終會隨著治療時間和病情好轉而慢慢下降至正常水平,健康人體內的CRP含量較低,并長期穩定存在,因此通過觀察CRP的水平變化能判斷機體發生的生理狀況。
本研究對行體液復蘇治療感染性休克患者的CRP和PCT水平進行動態監測,結果顯示,觀察組患者的血清CRP、PCT均明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。觀察組患者的CRP、PCT隨著復蘇治療的時間增加逐漸降低,且不同階段的CRP、PCT對比,差異均具有統計學意義(P<0.05)。以CRP、PCT水平變化情況可以反映感染性休克患者的感染預后情況,其各水平降低表示患者的感染程度減輕,病情有所好轉。
CRP、PCT水平均是蛋白質,在機體炎癥反應情況下均會引起CRP、PCT水平增高,單用任一指標很難進行綜合判斷,因此需要兩種指標結合使用,才能全面分析機體的防御機制。但是CRP指標的表達水平不受非感染因素影響,在細菌感染疾病的診斷中,其診斷價值明顯不如PCT,PCT指標的靈敏度和特異性強,在感染前期、鑒別感染類型以及判定感染程度方面的價值較高,指導意義顯著[12]。
綜上所述,通過觀察感染性休克患者行體液復蘇治療后的CRP和PCT水平的變化情況,可以有效的判斷患者的感染程度及病情好轉效果,為臨床進一步準確、科學治療提供參照方案,值得臨床借鑒。