顳葉型小腦幕切跡疝對顱腦損傷并發(fā)腦耗鹽綜合征診治的影響

李愛民，劉虓，朱安林

(民航總醫(yī)院神經(jīng)外科，北京 100123)

腦耗鹽綜合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)是顱腦損傷較為常見的并發(fā)癥，發(fā)生率約為4.6%[1]，以低鈉血癥、排尿增多、低血容量為主要特征[2]，病情變化急驟，若不及時診斷、治療，將導(dǎo)致嚴重后果，甚至危及生命。因此，CSWS的早期識別、預(yù)警顯得尤為重要。目前，針對顱腦損傷后并發(fā)CSWS的臨床研究大多集中于診斷及治療方面，針對其影響因素的研究甚少。本研究通過回顧性分析顳葉型小腦幕切跡疝對于顱腦損傷并CSWS的發(fā)生、發(fā)展、治療時間及預(yù)后的影響，以期為臨床診療提供參考。

1 資料及方法

1.1 一般資料

選擇民航總醫(yī)院神經(jīng)外科2014年 6月至2019年6月收治的顱腦損傷并發(fā)CSWS患者46例為研究對象。其中，硬膜外血腫14例，硬膜下血腫合并外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血13例，腦挫裂傷合并腦內(nèi)血腫19例；車禍傷22例，高處墜落傷11例，跌倒損傷6例，被人打傷7例。46例患者按是否形成顳葉型小腦幕切跡疝分為腦疝組(n=28)及非腦疝組(n=18)。其中，腦疝組男性20例，女性8例；年齡21～69歲，平均(42.25±14.72)歲。非腦疝組中，男性13例，女性5例；年齡21～75歲，平均(44.22±16.16)歲。納入標(biāo)準：(1)存在顱腦損傷；(2)符合CSWS的診斷標(biāo)準[3-4]：①低鈉血癥(<130 mmol/L)；②高尿鈉(>20 mmol/L 或 80 mmol/d)，血漿滲透壓<尿滲透壓；③尿量>1.8 L/d；④低血容量(血尿素氮、肌酐、白蛋白及血細胞比容升高、中心靜脈壓<6 cm H2O)；⑤全身脫水表現(xiàn)(皮膚干燥、眼窩凹陷及血壓下降)。排除標(biāo)準：(1)受傷前曾患有其他顱內(nèi)病變者；(2)受傷前存在心、肝、腎功能損傷者；(3)臨床資料不完善者。

1.2 方法

1.2.1 治療處理 患者入院后均在24 h內(nèi)行開顱血腫清除術(shù)，術(shù)后給予心電血壓監(jiān)測、脫水降顱壓、止血、抑酸、補液、營養(yǎng)支持等治療，監(jiān)測血鈉、尿鈉、24 h尿量、中心靜脈壓。出現(xiàn)CSWS后，依據(jù)補鈉公式計算補鈉量[5]：需補充的鈉量(mmol)=[血鈉的正常值(mmol/L)-血鈉測得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.6(女性則為0.5)。以17 mmol Na+相當(dāng)于1 g氯化鈉計算出所需要補充的氯化鈉量。第1天補總量的一半加4.5 g生理需要量，第2天補充另一半，同時注意保持出入量平衡，量出為入。

1.2.2 腦疝的診斷 調(diào)閱入組患者出現(xiàn)CSWS前的CT資料，行冠狀位重建，以病變同側(cè)顳葉伸入幕下≥3.0 mm為顳葉型小腦幕切跡疝的診斷標(biāo)準[6]。由兩名高年資主治醫(yī)師行雙盲法閱片，結(jié)論一致納入統(tǒng)計。

1.2.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者性別、年齡、損傷程度、損傷原因、發(fā)生低鈉血癥(<130 mmol/L)時間與發(fā)生顱腦損傷時間的間隔時間、最低血鈉值、最低中心靜脈壓、最高24 h尿鈉值、最大24 h尿量、通過治療血鈉恢復(fù)正常所需時間以及傷后6個月對患者行格拉斯哥預(yù)后評分(glasgow outcome scale，GOS)。其中，GOS評分4分或5分為預(yù)后良好，2分或3分為預(yù)后不良，1分為死亡。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較

兩組患者性別、年齡、損傷程度、損傷原因方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者的臨床特征比較

腦疝組發(fā)生低鈉血癥與外傷的時間間隔短于非腦疝組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。臨床癥狀指標(biāo)比較顯示，腦疝組最低中心靜脈壓、最低血鈉值低于非腦疝組，最高24 h尿鈉值、最大24 h尿量高于非腦疝組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后，腦疝組血鈉恢復(fù)正常所需時間長于非腦疝組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。腦疝組傷后6個月預(yù)后較非腦疝組更差，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2及表3。

表2 兩組患者傷后發(fā)生低鈉血癥時間及臨床監(jiān)測指標(biāo)比較

表3 兩組患者血鈉恢復(fù)正常所需時間及預(yù)后比較

3 討論

顳葉型小腦幕切跡疝是由于幕上壓力高于幕下壓力時，靠近幕孔區(qū)的顳葉結(jié)構(gòu)(海馬旁回、鉤回等)隨大腦、腦干下移而被擠入小腦幕孔引起。腦疝形成后由于疝出的腦組織擠壓中腦及動眼神經(jīng)、大腦后動脈、大腦深靜脈系統(tǒng)，使靜脈回流受阻、腦脊液循環(huán)阻塞，從而使顱壓不斷升高，腦缺血、缺氧嚴重。同時，腦干向下移位，使視丘下部被牽拉壓迫于后床突及附近韌帶上，致垂體柄折疊。上述病理變化會導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂以及代謝和內(nèi)分泌障礙[7]。

CSWS概念于1950年首次提出[8]。近年來，顱腦損傷患者出現(xiàn)CSWS越來越引起人們的重視。但其發(fā)病機制尚不完全清楚，可能與以下機制有關(guān)：(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到損害時功能失常，影響下丘腦功能，交感神經(jīng)張力減低，腎臟交感神經(jīng)興奮性下降導(dǎo)致腎臟血流量增加，腎小球濾過率增加及腎素分泌減少，腎小管對鈉重吸收減少，最終導(dǎo)致利鈉、利尿和血容量下降[9]。(2)體液調(diào)節(jié)[5]：考慮與心鈉肽(atrial natriurctic poIypeptide，ANP)、腦鈉肽 (brain natriuretic polypeptide，BNP)及其它利鈉因子如內(nèi)源性洋地黃樣物質(zhì)等有關(guān)。ANP和 BNP可直接作用于腎髓質(zhì)集合管并可抑制腎素-醛固酮的分泌從而增加尿鈉的排泄，同時可從腦干水平直接抑制自主沖動的傳出從而參與神經(jīng)系統(tǒng)對腎臟的調(diào)節(jié)。CSWS 就是由于上述因素綜合作用導(dǎo)致腎臟保鈉能力下降，致使鈉鹽大量從尿中丟失，細胞外液隨之丟失，從而引起低鈉血癥和低血容量的一種綜合征。

本研究發(fā)現(xiàn)顱腦損傷患者一旦形成顳葉型小腦幕切跡疝，其發(fā)生CSWS的時間距顱腦損傷時間間隔更短，水、鈉丟失更明顯，臨床表現(xiàn)更重，低鈉血癥糾正所需時間更長且預(yù)后更差，可能與以下機制有關(guān)：首先，腦疝形成后，正常腦組織移位、腦干受壓，患者意識障礙程度加深，交感神經(jīng)張力下降更為明顯，依上述神經(jīng)調(diào)節(jié)機制，出現(xiàn)低鈉血癥會更為嚴重，尿鈉、尿量更多；其次，腦疝形成后，由于腦組織移位造成腦部血管扭曲、卡壓，特別是小腦幕切跡周邊的大腦深靜脈系統(tǒng)受到卡壓[10]，使得靜脈回流受阻，腦組織淤血、腫脹，顱內(nèi)高壓更為明顯，腦灌注減少，下丘腦缺血、缺氧，因BNP 的腦部表達位置位于下丘腦及其交感神經(jīng)投射部位，并且可能會在這些部位受損時釋放[11]，從而通過體液調(diào)節(jié)增加尿鈉排泄，同時BNP還參與神經(jīng)系統(tǒng)對腎臟的調(diào)節(jié)。

鑒于顱腦損傷患者出現(xiàn)腦疝后的不良結(jié)局，預(yù)防腦疝發(fā)生或在腦疝發(fā)生時早期干預(yù)顯得尤為重要，這就要求臨床醫(yī)師對重癥顱腦損傷患者應(yīng)高度重視，密切監(jiān)測生命體征、瞳孔、意識變化，動態(tài)復(fù)查頭部CT。有條件還可行顱內(nèi)壓監(jiān)測，若有病情進行性加重，宜在腦疝形成前或腦疝初期積極手術(shù)治療，去除顱高壓原因。

CSWS的突出表現(xiàn)是低鈉血癥和低血容量，因此治療需圍繞這兩點展開。輕度低鈉血癥可以使用生理鹽水補充，同時有利于血容量的恢復(fù)，但對于重度低鈉血癥患者，單純應(yīng)用生理鹽水糾正，會造成輸液量過多、增加循環(huán)負荷。故推薦使用3%的濃氯化鈉，這樣既可以糾正低鈉血癥，又可以兼顧降顱壓[12]，推薦的糾正速度為24 h內(nèi)血鈉上升8～10 mmol/L[13]。快速的糾正低鈉血癥很容易出現(xiàn)腦橋或腦橋外的脫髓鞘改變[14]。由于此類患者需大量補液、補鈉，治療時強調(diào)持續(xù)、勻速滴注，量出為入，同時密切監(jiān)測中心靜脈壓、心功能，防止過快補液造成心衰。

總之，顳葉型小腦幕切跡疝對于顱腦損傷并CSWS的發(fā)生、發(fā)展、治療時間及預(yù)后均可產(chǎn)生不良影響，臨床醫(yī)生應(yīng)予以高度重視，并采取有效措施予以預(yù)防，一旦發(fā)生應(yīng)予以有效的干預(yù)治療。