胃潰瘍真的是由“飲食不規律”引起的嗎

段勤勤

此前，有一則新聞稱：一位年輕的女性，由于長期的飲食不規律引發了胃潰瘍，最后因治療不及時，大出血死亡。讓不少人在惋惜的同時，審視起自己的飲食，擔心因飲食不規律引發胃潰瘍。那么，這種擔心是否多余？胃潰瘍的相關危險因素又有哪些？

胃潰瘍是消化性潰瘍的一種類型，指發生在胃內壁的潰瘍，任何年齡的人都可能患病。其癥狀包括胃部疼痛、食欲不振、餐后飽脹或胃部不適等，也有患者可能沒有任何癥狀，或是以胃出血、胃穿孔等并發癥為首發癥狀。

胃液中有胃酸和胃蛋白酶。胃酸為強酸性物質，具有較強的侵蝕性；胃蛋白酶具有水解蛋白質的作用，可破壞胃壁上的蛋白質。而胃黏膜擁有豐富的黏膜血流、上皮細胞、表皮生長因子等一系列的防御和修護機制，稱為保護機制。正常情況下，胃黏膜的保護機制足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蝕。但是，幽門螺桿菌（Hp）感染、長期服用非甾體類抗炎藥、各種心理因素及不良的飲食生活習慣等都會削弱胃黏膜的保護機制，致使胃酸及蛋白酶更輕易地侵蝕自身黏膜，而引發胃潰瘍。過度胃酸分泌遠遠超過黏膜的防御和修復作用，也可能導致潰瘍發生。

近年的研究已經表明，幽門螺桿菌感染和長期服用非甾體抗炎藥是損害胃腸保護機制、導致潰瘍發病的最常見病因。關于幽門螺桿菌感染，資料顯示，在全球范圍內大概有一半的人都感染過幽門螺桿菌，不同國家和地區、不同種族人群的幽門螺桿菌感染率有很大差異，主要與社會經濟水平、人口密集程度、公共衛生條件及水源供應等密切相關。而在胃潰瘍患者中，約80%～90%的患者都存在胃幽門螺桿菌感染。長期的臨床研究發現，一般的細菌無法在強酸環境下生存，但是幽門螺桿菌可以。一方面，幽門螺桿菌產生的毒素會與胃酸一起破壞黏膜屏障、形成潰瘍；另一方面，幽門螺桿菌可促進胃酸分泌，進一步加重潰瘍。

非甾體類抗炎藥（包括阿司匹林、對乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬等）也會對胃黏膜造成損傷。長期口服非甾體抗炎藥的患者中，大約有10%～25%的患者發生消化性潰瘍，其中有小于1%的患者出現嚴重的并發癥如出血或穿孔。目前，非甾體類抗炎藥是全球使用最多的藥物種類，其潛在的心血管和消化道出血風險值得人們關注。

綜上所述，不良的飲食習慣確實是胃潰瘍的誘因，但并非主要病因。但養成好的飲食習慣，的確有助于規避胃潰瘍的危險因素，拉遠與疾病的距離。

此外，有人認為，胃潰瘍患者只要警惕不要癌變就好了。其實，除了癌變，胃潰瘍的這3個并發癥同樣值得引起重視。

1.上消化道出血

這是胃潰瘍患者最常見的并發癥，發病率約為15%～25%。患者可以是緩慢、長期的出血，可能出現貧血、易疲勞、心悸等癥狀。也可以是快速、嚴重的出血，可導致患者出現嘔血或便血。更嚴重的出血會危及生命。

2.潰瘍穿孔

胃潰瘍患者的胃黏膜已被不同程度的損壞，沒有胃黏膜的保護，胃酸直接腐蝕胃本身，時間久了就會出現胃穿孔。研究顯示，胃潰瘍患者并發穿孔的發病率約為2%～5%。如果患者突發劇烈腹痛，就提示可能發生穿孔，需及時就醫。

3.幽門梗阻

胃潰瘍部位可能發炎或形成疤痕，如果處于幽門附近，久而久之就會導致幽門越來越窄，阻礙食物進入小腸，發生幽門梗阻，患者可能出現反復嘔吐、腹部飽脹、進食減少、體重下降等。胃潰瘍患者中幽門梗阻的發病率約為2%～4%，如果是因炎癥引起的，可使用質子泵抑制劑或H2受體拮抗劑來降低胃酸水平；如果是由于疤痕形成引起的，可通過手術治療。