美托洛爾聯合依那普利治療慢性心力衰竭的療效

張海英

慢性心力衰竭是一種常見的心內科綜合征，是不同心臟病發展的嚴重時期，患者反復住院，具有較高的病死率，對生活質量也有嚴重威脅。最近幾年，心力衰竭的治療方法發生了較大變化，認為神經內分泌在心力衰竭中會使病情加快惡化，引發惡性循環［1］。臨床傳統治療可將患者的臨床癥狀暫時緩解，但心功能分級不能顯著改善。所以，臨床對心力衰竭治療的核心為將神經內分泌系統阻斷，使心室重構充分改善。臨床常見藥物有美托洛爾與依那普利，借助不同作用機制使患者的心肌重構充分改善，進而使患者的心功能有效提高，實現治療的目的［2］。為了分析慢性心力衰竭患者予以美托洛爾聯合依那普利治療的臨床效果，研究選取2015 年4 月～2018 年10 月本院收治的90 例慢性心力衰竭患者分為兩組，分別予以常規治療以及美托洛爾聯合依那普利治療，并比較不同方法的優劣，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015 年4 月～2018 年10 月本院收治的90 例慢性心力衰竭患者作為研究對象。患者自愿簽署同意書，獲得倫理部門的批準，并將藥物禁忌證、肝腎功能不全以及精神障礙患者等充分排除。將患者采用隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組45 例。對照組患者中男24 例，女21 例；年齡48～62 歲，平均年齡(55.23±7.52)歲；心功能分級：Ⅱ級16 例，Ⅲ級18 例，Ⅳ級11 例。觀察組患者中男25 例，女20 例；年齡49～63 歲，平均年齡(56.42±7.63)歲；心功能分級：Ⅱ級17 例，Ⅲ級19 例，Ⅳ級9 例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組采用常規治療，包括給予吸氧、利尿劑、水電解質及酸堿平衡處理等。觀察組在對照組基礎上采用依那普利聯合美托洛爾治療，依那普利初始劑量2.5 mg/次，1 次/d，監測患者的血壓、腎功能及血鉀1 次/d，若未出現不良反應，每3～7 天進行藥物劑量調整，逐漸增至10 mg/次，1 次/d；美托洛爾片初始劑量為6.25 mg/次，2 次/d，監測患者的血壓及心率變化，如無不良反應出現，每周逐漸對劑量進行調節，逐漸增加到25 mg/次，2 次/d。兩組患者均接受90 d 的治療。

1.3 觀察指標 比較兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓、左心室射血分數、左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑及治療效果。

1.4 療效判定標準［3］治療后患者的癥狀消失，心功能分級改善＞2 個分級表示顯效；臨床癥狀有一定緩解，心功能分級改善1～2 個分級表示有效；癥狀與心功能沒有緩解，甚至有加重的可能表示無效。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數 ± 標準差()表示，采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組患者治療顯效22 例，有效20 例，無效3 例，治療總有效率為93.33%(42/45)；對照組患者治療顯效17 例，有效16 例，無效12 例，治療總有效率為73.33%(33/45)。觀察組患者治療總有效率高于對照組，差異具有統計學意義(χ2=6.4800，P=0.0109＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓比較 治療前，兩組患者收縮壓、舒張壓比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者收縮壓、舒張壓均低于本組治療前，且觀察組低于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.3 兩組患者治療前后左心室射血分數、左室舒張末期內徑與左室收縮末期內徑比較 治療前，兩組患者左心室射血分數、左室舒張末期內徑與左室收縮末期內徑比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者左心室射血分數均高于本組治療前，左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑均短于本組治療前，且觀察組患者左心室射血分數高于對照組，左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑均短于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓比較(，mm Hg)

表1 兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓比較(，mm Hg)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

表2 兩組患者治療前后左心室射血分數、左室舒張末期內徑與左室收縮末期內徑比較()

表2 兩組患者治療前后左心室射血分數、左室舒張末期內徑與左室收縮末期內徑比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

慢性心力衰竭主要表現為乏力與呼吸困難等，可降低患者的生活質量。傳統治療可改善患者的臨床癥狀與血流動力學，但很難使患者的預后得到改善，死亡率降低。因此，探究一種有效的治療方法十分必要［4，5］。

依那普利是一種新型的血管緊張素轉換酶抑制劑，可有效抑制血管緊張素轉換酶，使血管緊張素由Ⅰ向Ⅱ轉化，進而使血管有效擴張，使外周阻力明顯降低，使心臟后負荷有效改善，促使左室舒張壓與室壁張力等明顯降低，心功能充分改善。另外，借助醛固酮分泌與水鈉潴留的減少，可使回心血量明顯減少，使心臟前負荷有效降低。心臟前后負荷得到改善，促使心臟泵血功能充分緩解，使每個器官供血得以恢復。借抑制心肌與血管過分生長，實現阻斷血管與重構心室的目標［6］。美托洛爾屬于β1腎上腺素受體阻滯劑之一，具有較強的選擇性，可與β 受體選擇性結合，于交感神經興奮性升高時，有效降低心收縮力與心率等，阻斷交感-腎上腺素系統，防止心肌重塑。傳統治療認為β 受體阻斷劑有負性肌力的效果，所以，在心力衰竭治療中嚴禁應用β 受體阻斷劑。研究發現心力衰竭時早期心臟代償機制還可以維持心臟泵血功能，但長期發展其代償機制會損害心肌，也會加速死亡，β 受體阻斷劑可對代償機制中交感神經興奮性的提高產生對抗效果。因為美托洛爾有負性肌力的作用，臨床用藥劑量需從少到多，適量長時間維持。兩種藥物結合，可達到改善心功能，促使臨床癥狀有效緩解的效果［7］。

本研究結果顯示：觀察組患者治療總有效率為93.33%(42/45)，高于對照組的73.33%(33/45)，差異具有統計學意義(χ2=6.4800，P=0.0109＜0.05)。治療后，兩組患者收縮壓、舒張壓均低于本組治療前，且觀察組收縮壓(124.06±4.70)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、舒張壓(75.57±2.65)mm Hg 均低于對照組的(141.24±6.05)、(88.23±3.31)mm Hg，差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后，兩組患者左心室射血分數均高于本組治療前，左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑均短于本組治療前，且觀察組患者左心室射血分數高于對照組，左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑均短于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述，慢性心力衰竭患者予以美托洛爾聯合依那普利治療的效果確切，可有效降低血壓水平，改善患者的心功能。