石夢然 劉福元
患者,男性,75歲,3天前無明顯誘因突發胸前區疼痛,外院查肌鈣蛋白3.38 ng/mL,考慮“急性心肌梗死”,給予抗血小板治療,1日后轉入湖北醫藥學院附屬襄陽市第一人民醫院,以“胸痛原因待查”收入院。患者既往高血壓病史30余年,陳舊性腦梗死病史10余年,陳舊性小腦出血病史2年,未長期服用抗血小板藥物,否認手術外傷史。查體:生命體征平穩,神志清,吐詞欠清,口唇輕度紫紺。心率75次/分,律齊,未聞及病理性雜音。右側肢體肌力4級,左側肢體肌力正常。
實驗室檢查:血常規、凝血功能、D-二聚體均未見明顯異常。同型半胱氨酸 24.51 μmol/L。肌鈣蛋白I 1.76 ng/mL、肌酸激酶同工酶 36.43 U/L、乳酸脫氫酶 268 U/L、α-羥丁酸脫氫酶 225.5 H/L。心電圖示竇性心律、完全性右束支傳導阻滯,下壁、前側壁T波改變。考慮急性非ST段抬高型心肌梗死。治療經過:給予冠心病二級預防用藥,抗血小板(阿司匹林腸溶片100 mg 每晚1次、氯吡格雷75 mg每晚1次)、降壓(纈沙坦80 mg每日1次)、調脂(阿托伐他汀20 mg 每日1次)、抗心絞痛及改善心室重構(美托洛爾25 mg 每日2次)、抗凝(依諾肝素鈉40 mg 每日2次皮下注射)等治療。入院第3天,患者右側胸痛,查體可見右側皮膚稍腫脹、瘀斑,考慮皮下出血,停依諾肝素鈉。患者兩小時后右側胸部腫脹較前明顯,且瘀斑向右上肢延展,立即停用阿司匹林及氯吡格雷。實驗室檢查:紅細胞3.43×10/L、血紅蛋白108 g/L、血小板96×10/L。凝血酶原時間21.5 s,D-二聚體正常。給予胸部彈力繃帶壓迫止血。入院第4天,右胸壁血腫較前擴大,向左側及后背擴散。復查實驗室相關指標:紅細胞2.78×10/L、血紅蛋白87 g/L、血小板101×10/L;凝血功能正常,D-二聚體0.67 μg/mL。體表包塊彩超:右側胸壁皮下囊實性包塊,考慮血腫(圖1);繼續胸部壓迫止血。因胸壁血腫進行性增大,為排除動靜脈畸形,行主動脈CTA示右胸壁(鎖骨上下段)血腫(圖2)。入院第5天,血紅蛋白68 g/L、肌鈣蛋白I 0.404 ng/mL、肌酸激酶 2 830 H/L、肌酸激酶同工酶 75.3 U/L、乳酸脫氫酶 331U/L、α-羥丁酸脫氫酶 246.9 H/L、肌紅蛋白 >1 200 ng/mL,給予輸注血漿及紅細胞。考慮胸壁血腫進行性增大,介入科建議行栓塞治療,家屬拒絕后改胸部固定帶為沙袋壓迫止血。入院第6天,復查肌鈣蛋白I∶3.493 ng/mL,因存在出血禁忌,未考慮使用抗血小板及抗凝藥物,動態監測血常規、肌鈣蛋白及心電圖,繼續行胸壁沙袋壓迫止血。
入院第9天,血紅蛋白 84 g/L,肌鈣蛋白I>50 ng/mL,心電圖示廣泛側壁心肌梗死,繼續動態監測肌鈣蛋白及血常規。入院第10天,患者胸壁血腫未見繼續增大,為防止再次出血,繼續行胸壁沙袋壓迫。后患者血紅蛋白逐漸上升,心肌標志物逐漸下降,入院第21天解除胸壁沙袋壓迫,胸壁血腫逐漸吸收變小,觀察無繼續出血,入院第24天病情好轉出院。

圖1 體表包塊彩超示右側胸壁巨大血腫 圖2 主動脈CTA示右側胸壁巨大血腫(箭頭示)
P
<0.01)。由抗血小板及抗凝藥物所致自發性出血屢見報道,其中較為多見的是消化道與顱內出血,自發性胸壁血腫國內鮮有報道,國外曾報道兩例藥物所致自發性胸壁血腫。胸壁血腫通常由外傷引起,自發性胸壁血腫一般與腫瘤和動靜脈畸形相關,也可見于介入手術損傷胸壁動脈,表現為胸壁皮下局限性隆起,周圍明顯瘀斑,觸之質軟,可及波動感。對于自發性胸壁血腫,以下線索有助診斷:①詳細詢問病史,既往有無自發性出血病史及服用抗凝或抗血小板藥物史;②輔助檢查如血常規、肝腎功能、凝血功能、B超或CT等;③必須排除有無外傷或介入手術史。
關于心肌梗死患者自發性胸壁血腫的治療,一經確診應立即停止抗凝藥物,并局部壓迫止血,根據出血量及復查心肌標志物結果決定是否停用抗血小板藥物,必要時給予輸血治療。當并發胸口憋悶、胸廓活動度差、血氧下降及感染時則應行外科手術切開清除淤血。若血腫進一步擴大,至失血性休克危及生命時可行栓塞治療。本病例中,患者既往無長期服用抗凝或抗血小板藥物史,入院時凝血功能正常,為胸痛后短期聯合使用抗血小板藥物(阿司匹林+氯吡格雷)及皮下注射抗凝藥物(依諾肝素)后出現胸壁進行性血腫,排除外傷及手術因素后考慮為自發性胸壁出血,積極行壓迫止血、輸血等治療后治愈出院。
本病例提示老年心梗患者,特別是年齡大、身體素質較差等高出血風險患者,在應用雙重抗血小板及抗凝藥物時,因個體因素的差異,會發生不同程度的藥物不良反應。臨床應積極評估相關出血發生因素,注意識別高出血風險患者,以及采取控制及預防圍術期出血等措施,以降低患者出血風險,改善患者預后。