并發(fā)深靜脈血栓 橫紋肌溶解 急性腎損傷的2型糖尿病1例

胡本金 李小偉

1 病例資料

患者，男性，71歲，因“左下肢腫痛2天，腎功能異常1天”于2019年3月4日急診入院。患者2天前出現(xiàn)左下肢水腫、疼痛，伴麻木、無力，伴排尿困難,至當(dāng)?shù)乜h人民醫(yī)院就診，查血鉀6.2 mmol/L,予降鉀、導(dǎo)尿處理，導(dǎo)出醬油色小便，后轉(zhuǎn)至我院急診科，查尿常規(guī)示:尿紅細(xì)胞1 887個/μL, 尿蛋白3+、尿隱血3+；生化常規(guī)示：血肌酐218.5 μmol/L、肌酸激酶>25 600 μ/L、血鉀6.62 mmol/L。單側(cè)肢體彩超顯示：左下肢動脈硬化聲像圖，左下肢小腿段深靜脈血流淤滯，早期血栓形成不排除。擬“急性腎損傷、左下肢深靜脈血栓待查、橫紋肌溶解綜合癥”收住入院。既往史：2型糖尿病史20年，近半年未行降糖治療，平素血糖控制不詳。入院查體：神清，精神差，血壓124/73 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率110次/分，律齊，各半膜未及雜音，腹平軟，無壓痛、反跳痛，腸鳴音4次/分，雙腎區(qū)無叩擊痛，左下肢中度凹陷性水腫伴左下肢張力明顯增加。2019.03.04入院后完善輔助檢查，血常規(guī)：白細(xì)胞17.14×10/L、中性粒細(xì)胞百分比86.9%、血紅蛋白132 g/L、血小板 87×10/L；腎功能：尿素氮20.6 mmol/L，肌酐390 μmol/L，尿酸 871 μmol/L；2019.03.05生化常規(guī)示：谷丙轉(zhuǎn)氨酶129.8 μ/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶 521.5μ/L，清蛋白 28.8 g/L，肌酐518.8 μmol/L，尿素氮26.5 mmol/L，尿酸796.56 μmol/L；乳酸脫氫酶 1 132 μ/L，肌酸激酶 19 420 μ/L，肌酸激酶-同工酶426.3 μ/L，鉀5.61 mmol/L；空腹血糖7.58 mmol/L，餐后2 h血糖 14.11 mmol/L，糖化血紅蛋白 7.8%；血肌紅蛋白>3 000 ng/mL(參考值 28～72 ng/mL)；尿常規(guī)：尿蛋白3+，隱血3+；眼底檢查示：考慮雙眼結(jié)膜炎。余凝血功能、補體C3、C4、Ham、Coombs試驗、ANA全套、ANCA、免疫球蛋白、磷脂綜合征、抗磷脂酶A2受體抗體、血尿輕鏈比值均無明顯異常。頭顱+胸部+上腹部CT未見明顯異常。單側(cè)肢體血管彩超：左下肢動脈硬化，左下肢股淺靜脈遠(yuǎn)端及脛后靜脈血栓形成，左下肢股靜脈、腘靜脈高凝狀態(tài)。雙腎彩超：雙側(cè)腎臟大小及形態(tài)正常。入院診斷：左下肢深靜脈血栓、橫紋肌溶解綜合征、急性腎損傷、高鉀血癥、2型糖尿病。入院后患者腎功能呈進(jìn)行性進(jìn)展，予水化、堿化尿液、利尿、糾正電解質(zhì)紊亂等治療，間斷血液透析3次。因患者股淺靜脈遠(yuǎn)端及脛后靜脈血栓形成，請介入科會診后行下腔靜脈濾器植入術(shù)預(yù)防血栓脫落導(dǎo)致重要臟器栓塞，并予低分子肝素、華法林抗凝。患者尿量漸增多至24 h 3 000～4 000 mL，尿色轉(zhuǎn)清。住院第24天(3.28)患者尿量2 200 mL，下肢腫痛明顯好轉(zhuǎn)，血清肌酸激酶降至141 U/L，肌酐降至142 μmol/L，病情明顯好轉(zhuǎn)出院，出院后隨防1年腎功能及血清肌酸激酶均正常。

2 討論

2型糖尿病是血栓形成的高危因素。2型糖尿病患者纖溶系統(tǒng)受損，血小板及內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，其凝血因子包括纖維蛋白原、V、VII、VII、X、XI、XII、vWF因子及激肽釋放酶釋放增加且功能異常，參與血栓形成。近年來有關(guān)血栓形成導(dǎo)致橫紋肌溶解的報道較為少見，國內(nèi)李孜等曾報道一例腎病綜合征患者并發(fā)下肢動脈血栓形成，導(dǎo)致橫紋肌溶解；國外也曾報道一例膀胱腫瘤患者并發(fā)下肢深靜脈血栓形成，導(dǎo)致橫紋肌溶解。血栓形成導(dǎo)致橫紋肌溶解可能是由于骨骼肌肌細(xì)胞缺血缺氧，肌細(xì)胞ATP耗竭，Na-K-ATP酶及Ca-ATP活性降低，誘發(fā)細(xì)胞凋亡進(jìn)而引起肌細(xì)胞壞死和橫紋肌溶解。

急性腎損傷是橫紋肌溶解的嚴(yán)重并發(fā)癥，病死率高。伴有急性腎損傷的橫紋肌溶解患者的死亡率達(dá)19%～59%。橫紋肌導(dǎo)致急性腎損傷的報道已屢見不鮮，其機(jī)制可能如下：①橫紋肌溶解時，肌紅蛋白大量釋放，超過腎閾值，形成管型引起腎小管梗阻；②肌紅蛋白分解產(chǎn)物鐵色素等直接腎毒性作用損傷腎小管；③肌紅蛋白清除一氧化氮引起腎小管缺血；④其他細(xì)胞內(nèi)化合物如磷酸鹽、鉀、核苷酸等從損傷的肌肉中釋放，參與急性腎損傷的形成。橫紋肌溶解的治療主要是針對病因、橫紋肌溶解本身以及并發(fā)癥的治療。早期進(jìn)行大量靜脈補液是橫紋肌溶解重要的治療原則。適當(dāng)應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液可減少肌紅蛋白分解為有腎臟毒性的代謝產(chǎn)物；甘露醇能促進(jìn)血肌紅蛋白排除，加速腎實質(zhì)抗氧化應(yīng)激，但由于甘露醇可能降低血容量，并導(dǎo)致滲透性腎病，應(yīng)用時需慎重。當(dāng)橫紋肌溶解合并代謝性酸中毒、高鉀血癥、少尿型急性腎損傷時，持續(xù)靜-靜脈血液濾過和血漿置換可作為治療首選。

本例患者2型糖尿病病史多年，入院后除血栓外排除其他引起橫紋肌溶解誘因，考慮該患者為2型糖尿病血栓形成致橫紋肌溶解，并進(jìn)一步誘發(fā)急性腎衰竭，經(jīng)過及時補液水化、堿化尿液、血液透析、抗凝等治療，患者出院時血清肌酸激酶及血肌酐均恢復(fù)正常，隨訪1年腎功能正常。

血栓形成、橫紋肌溶解及急性腎損傷三者均為糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥，針對糖尿病早期進(jìn)行及時有效的治療，不僅可以減少嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生，還可以減少患者住院時間，降低病死率，提高治愈率，改善預(yù)后。