劉海峰
黑龍江省第三醫院,黑龍江 黑河 164000
腦梗死主要是多種因素共同作用下,造成腦局部供血發生障礙,使腦組織缺氧壞死[1]。患者主要集中在中老年人中,該病有著較高的復發率、致殘率、死亡率。為了改善預后效果,挽救缺血半暗帶是治療的關鍵點,能讓局部腦組織恢復供血,糾正缺氧狀態,但是常規的治療方法缺乏高效性、可靠性[2]。有學者發現[3],鹽酸納洛酮有著神經保護和抗氧化的作用,應用于腦梗死治療中能增強療效。但是目前國內對其研究報道較少,為此我院進行了此次研究,內容如下:
1.1一般資料 將78例2019年9月-2020年10月進入我院治療的腦梗死患者作為研究對象,以數字標注法為原則隨機分組,參照組39例,年齡45-80(61.03±5.24)歲,男女占比20:19,發病時長1-15(6.74±1.53)小時。實驗組39例,年齡44-79(60.83±5.42)歲,男女占比21:18,發病時長1-14(6.35±1.62)小時。分析上述兩組患者的資料,有極小的差異(P>0.05),不影響研究結果。
1.2方法 參照組:給予胞二磷膽堿注射液(生產企業:吉林百年漢克制藥有限公司,批準文號:國藥準字H22026207),每次靜脈滴注0.5g,每天1次;給予曲克蘆丁注射液(生產企業:國藥集團容生制藥有限公司,批準文號:國藥準字H20046211),每次靜脈滴注0.4g,每天1次;給予丹參注射液(生產企業:
四川升和藥業股份有限公司,批準文號:國藥準字Z51021303),每次靜脈滴注30mL,每天1次。
實驗組:在參照組治療基礎上,加用鹽酸納洛酮(生產企業:山東新華制藥股份有限公司,批準文號:國藥準字H20054907),每次靜脈滴注1.2mg,每天1次。
所有患者計劃治療周期均為2周。
1.3觀察指標 ①入院時和治療后對兩組患者神經功能缺損(NIHSS)情況做評估,如果經治療NIHSS評分降低超過90%,為顯效;如果NIHSS評分降低20-89%,為好轉;如果NIHSS評分降低不足20%,為無效。②觀察兩組患者用藥期間的不良反應情況,包括皮疹、胃腸道不適、肝腎功能損傷等。
1.4統計學分析 借助SPSS22.0軟件處理研究數據,x2檢驗定數資料,用率(%)描述,統計學意義成立時P<0.05。
2.1對比78例腦梗死患者臨床治療效果 實驗組23例患者顯效、11例有效、5例無效,總有效率為87.18%;參照組11例患者顯效、15例有效、13例無效,總有效率為66.67%,統計學意義成立(P<0.05)。
2.2對比78例腦梗死患者用藥不良反應 兩組中都沒有肝腎功能損傷者,實驗組有1例皮疹、1例胃腸道不適,發生率為5.13%;參照組有1例胃腸道不適,發生率為2.56%,統計學意義成立(P<0.05)。
腦梗死急性發作后,會讓機體維持在高應激狀態下,對下丘腦產生刺激作用,會促進釋放β-內啡肽和促腎上腺皮質激素,前者和阿片受體結合后,會影響神經功能,還會加速腦水腫產生和發展,使病情快速發展[4]。
同時,腦血流灌注量減少,腦組織壞死,加之水腫的腦組織半暗帶,會干擾神經突觸傳遞,進一步損傷神經功能,讓患者表現為失語、癱瘓、昏迷等癥狀[5]。所以說,目前臨床治療中,以糾正缺血半暗帶為主,能讓患者快速恢復腦部供血,迅速扭轉局部低氧和缺氧狀態;當然,還需要通過調節生理、病理多個環節,才能取得更好的療效[6]。
作為羥二氫嗎啡酮衍生物的納洛酮,能夠特異性拮抗阿片受體,進而減緩β-內啡肽誘發的病理過程,控制病情發展,改善病癥。同時,該藥有著較強的滲透性,進入人體后可快速穿透血腦屏障,與內源性阿片受體結合,阻斷神經毒素[7];還能直接對腦細胞產生作用,抑制蛋白水解,穩定溶酶體膜,干擾脂質過氧化過程,進而提高環磷酸腺苷水平,使鈣離子對細胞膜的滲透性保持更加穩定的狀態,避免細胞內鈣離子超載,從而改善腦細胞代謝,并對興奮性氨基酸產生抑制作用,恢復腦血流灌注,緩解腦水腫,避免缺血半暗帶范圍擴大,挽救尚未壞死的腦細胞[8]。此次研究中,實驗組患者傳統治療的同時給予鹽酸納洛酮,有效率為87.18%,單純進行傳統治療的參照組僅為66.67%,統計學意義成立(P<0.05)。實驗組不良反應率為5.13%,與參照組的2.56%無顯著差異(P>0.05),無統計學意義。證實,鹽酸納洛酮使用后患者神經功能缺損癥狀得到有效緩解,對穩定病情、改善預后有著較大作用,另外患者用藥期間也不容易出現全身不良反應。
總而言之,腦梗死臨床治療中鹽酸納洛酮有著良好的應用效果,不僅有助于增強療效,還有著較高的安全性,臨床中值得借鑒應用。