劉應江
(甘肅省臨洮縣人民醫院心血管內科 甘肅臨洮 730500)
頑固性心衰臨床發病率較高,是指經常規休息,限制水鈉攝入,給予利尿劑和強心劑后,心力衰竭仍難以控制者[1]。頑固性心衰是心臟疾病發展至終末期的結果,大部分患者心功能處于Ⅲ-Ⅳ級,表現為充血性心衰,患者發病后出現高度水腫情況,且伴有血壓降低問題,死亡率較高,需給予及時治療[2]。根據流行病學調查結果顯示,目前我國65 歲以上人群中內科住院治療的最常見病因為心力衰竭,而頑固性心衰占80%以上,針對頑固性心衰臨床尚無特效治愈方式,藥物治療選擇較多,尚未達成共識,值得進一步探究[3]。本文評價了硝普鈉+多巴胺治療頑固性心衰的效果及對患者心功能的影響,報道如下:
2018 年1 月~2019 年12 月,將本院收治的頑固性心衰患者從選擇70 例進行研究,患者心功能分級(NYHA)均在Ⅲ-Ⅳ級,符合研究的標準,將上述患者進行隨機編號,利用抽簽法分對照組和試驗組,各35 例。對照組男19 例,女16例,年齡48~78 歲,平均(63.23±4.99)歲;試驗組男21 例,女14 例,年齡47~77 歲,平均(62.73±4.65)歲。上述資料組間差異對結果影響較小,可比較。
全部患者入院后接受系統檢查,配合絕對臥床休息、補液、吸氧、抗感染、血管緊張素轉化酶抑制劑、水電解質紊亂糾正等常規治療。對照組在上述基礎上給予多巴胺(桂林南藥股份有限公司生產,國藥準字H45020091)治療,微量泵泵入給藥,起始速度為1.0μg/kg,取多巴胺注射液100mg,溶入50ml 葡萄糖溶液(50%)中,混合后給藥,無明顯癥狀后可調整至5.0μg/kg;試驗組基礎治療同上,聯合硝普鈉(武漢人福藥業有限責任公司生產,國藥準字H20065354)治療,取藥50mg,溶入50ml 葡萄糖溶液(50%)中,速度控制為5μg/min。兩組均持續給藥7d。
(1)治療效果,標準:顯效:治療后患者頸靜脈怒張、水腫全部消失,肝臟縮小超過2cm,雙肺濕性啰音基本消失,心功能改善超過2 級(含2 級);有效:治療后患者上述情況均明顯改善,能夠平臥入睡,心功能改善1 級;無效:不符合上述標準,總有效率為前兩個等級占比之和[4,5];
(2)心功能評估比較:于治療前1d 和治療后4 周檢測使用心臟B 超分別觀察兩組患者用藥前和治療后的左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短軸縮短率(fractional shortening,FS)和左室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDd)等指標的變化情況。
(3)用藥安全性比較:對比觀察用藥前后兩組患者心率、收縮壓和舒張壓的變化情況。
數據處理使用SPSS24.0 軟件,計數資料表示為[n/(%)],X2值進行檢驗,計量資料表示為(),t 值檢驗,統計學意義指標:P<0.05。
試驗組治療總有效率為97.14%,高于對照組82.86%,P<0.05,詳見表1。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]
兩組患者治療后LVEF、FS 相較于治療前水平均明顯降低(P<0.05),試驗組治療后LVEF、FS 均高于對照組(P<0.05),治療前后兩組患者LVEDd 指標有所降低,但是組間比較差異無統計學意義(P>0.05),詳見表2。
治療前后兩組患者收縮壓、舒張壓、心率比較差異無統計學意義(P>0.05),治療后心率明顯低于治療前,差異具有統計學意義(P<0.05),詳見表3。

表3 兩組患者用藥安全性比較
頑固性心衰病情較為危重,患者發病后心臟收縮能力降低,使得心輸出量明顯較少,初心靜脈系統淤血問題,且患者舒張末期壓力增強,增加了心臟負荷,因此治療頑固性心衰應以緩解心臟負荷,改善心臟收縮力為主,以此糾正心衰癥狀,目前尚無特效治療方式,多以藥物治療為主,但藥物選擇尚存爭議[6]。
本次研究結果顯示:試驗組治療效果和治療后心功能指標均優于對照組,原因分析如下:多巴胺在心衰患者治療中應用廣泛,其為傳出神經和中樞神經化學遞質、去甲腎上腺素生物合成物質,能夠對交感神經系統產生正性增強肌力作用,改善患者心功能狀態,但單純給藥作用機制單一,效果欠佳[7]。而硝普鈉為一種擴張血管藥物,對動靜脈平滑肌起到直接擴張作用,動脈擴張后可促使周圍動脈阻力降低,緩解心室壓力,強化射血能力,改善心肌耗氧量較高情況,而靜脈擴張后則可促使心臟負荷降低,緩解心室壓力,進而改善患者病情[8]。兩種藥物聯合應用能夠發揮協同作用,強化治療效果,且多巴胺能夠對硝普鈉降低血壓能力起到抑制作用,硝普鈉則能夠抑制多巴胺促進外周阻力升高的問題,安全性更高。
綜上,在頑固性心衰患者治療中,硝普鈉聯合多巴胺治療能夠改善患者心功能,促進病情恢復,值得推薦。