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主動循環(huán)呼吸訓(xùn)練結(jié)合肺保護性通氣策略對胸腔鏡肺癌根治術(shù)后患者療效觀察

2021-04-14 07:42:14周倩蔡偉張茂增
中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué) 2021年4期
關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激功能手術(shù)

周倩 蔡偉 張茂增

肺癌是指源發(fā)于氣管、支氣管和肺的惡性腫瘤,目前治療該疾病多采用胸腔鏡肺癌根治術(shù),具有療效確切的優(yōu)點,但術(shù)后由于呼吸肌力量降低、痰液潴留,多采用常規(guī)單肺通氣方式,易造成容積傷、生物傷及氣壓傷,嚴(yán)重影響術(shù)后恢復(fù)[1]。主動循環(huán)呼吸訓(xùn)練(ACBT)是通過胸部擴張、呼吸控制等訓(xùn)練提高呼吸道清除療效;肺保護性通氣策略是通過控制潮氣量來改善肺功能。本文旨在分析ACBT結(jié)合肺保護性通氣策略對胸腔鏡肺癌根治術(shù)后患者的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我科2018年8月至2019年10月收治的125例胸腔鏡肺癌根治術(shù)后患者,以隨機數(shù)字表分為對照組和觀察組。對照組62例,男36例,女26例,年齡54~70歲,平均年齡(62.01±5.22)歲,平均病程(1.71±0.62)年。觀察組63例,男38例,女25例,年齡55~70歲,平均年齡(62.50±5.53)歲,平均病程(1.79±0.63)年。納入標(biāo)準(zhǔn):患者均符合肺癌診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],具備手術(shù)指征,未出現(xiàn)癌細胞轉(zhuǎn)移,患者知情。排除標(biāo)準(zhǔn):術(shù)前合并呼吸衰竭、肺部感染等疾病者,預(yù)計生存期<6個月。兩組一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 兩組患者均在手術(shù)前后給予肺保護性通氣策略,將潮氣量控制在6~7 mL/kg,氣道壓保持<2.5 kPa,中度呼氣末正壓維持0.8~1.0 kPa,呼吸頻率15~18次/min,復(fù)張性手法為4~5次/min,呼吸比例為1∶2,氧濃度分?jǐn)?shù)60%。

對照組給予反饋式呼吸刺激,指導(dǎo)患者靜坐10~15 min,放松后處于仰臥位,將呼吸機訓(xùn)練器A、B通道刺激電極置于體表,A通道的膈神經(jīng)投射點電極片放置于胸鎖乳突肌外側(cè)和鎖骨2~3 cm交叉處,B通道電極片放于臍部水平的腹直肌上;A通道對膈神經(jīng)刺激可加強膈肌收縮力,增強吸氣深度;B通道對腹直肌進行側(cè)擊可加強腹肌收縮力,增強呼氣深度。在A、B通道聲音和光信號的提示下完成吸氣呼氣動作,呼吸比例為1∶1.5,訓(xùn)練3次/d,15 min/次。

觀察組給予ACBT訓(xùn)練。ACBT訓(xùn)練步驟:①呼吸控制,患者于半坐臥位,采用鼻子深吸氣,張大嘴巴緩慢吐氣,吸氣時腹部隆起,吸氣和呼氣比例為1∶2或1∶3。②胸部擴張運動,雙手放置于胸廓上方,用鼻子深吸氣,雙手感受肋骨向外擴張,吸氣末屏住呼吸2~3 s,隨后被動呼氣。③用力呼氣技術(shù),用鼻子深吸氣,張大嘴巴進行長哈氣2次后,感受到分泌物至大氣道后鼻子深長吸氣,嘴巴短快咳嗽。以此作為1個循環(huán),3~4個/次呼吸循環(huán)訓(xùn)練。訓(xùn)練3次/d,10~15 min/次。兩組患者持續(xù)訓(xùn)練1個月。

1.3 觀察指標(biāo) ①肺功能:采用日本美能AS-507型肺功能檢測儀檢測最大肺活量(VCmax)、一秒用力呼氣容積(FEV1)、最大呼氣流量(PEF)。②炎癥因子水平:抽取患者空腹靜脈血采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測白介素10(IL-10)、白介素8(IL-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)。③氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo):抽取患者靜脈血用酶速率法檢測丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),計數(shù)資料用率表示,χ2檢驗,計量資料數(shù)據(jù)用(±s)表示,組間比較用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)比較用配對t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者手術(shù)前后肺功能比較 手術(shù)后1個月觀察組VCmax、FEV1、PEF均高于對照組,差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)。見表1。

2.2 兩組患者手術(shù)前后炎癥因子水平比較 手術(shù)后1個月觀察組IL-10、IL-8、TNF-α均低于對照組,差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)。見表2。

2.3 兩組患者手術(shù)前后氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較手術(shù)后1個月觀察組MDA低于對照組,SOD高于對照組,差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)。見表3。

表1 兩組患者手術(shù)前后肺功能比較(±s)

表1 兩組患者手術(shù)前后肺功能比較(±s)

注:VCmax=最大肺活量,F(xiàn)EV1=一秒用力呼氣容積,PEF=最大呼氣流量;與本組手術(shù)前比較,*P<0.05。

VCmax/L FEV1/L PEF/(L·min-1)組別 例數(shù) 術(shù)前 術(shù)后1個月 術(shù)前 術(shù)后1個月 術(shù)前 術(shù)后1個月觀察組 63 1.57±0.33 2.64±0.41* 0.99±0.38 1.92±0.62* 2.44±0.15 4.90±0.62*對照組 62 1.58±0.32 2.24±0.40* 0.98±0.37 1.45±0.61* 2.46±0.17 4.02±0.61*t值 0.172 0 5.520 0 0.149 0 4.271 6 0.697 7 7.997 9 P值 0.863 8 0.000 1 0.881 8 0.000 1 0.486 7 0.000 1

表2 兩組患者手術(shù)前后炎癥因子水平比較(±s)

表2 兩組患者手術(shù)前后炎癥因子水平比較(±s)

注:IL-10=白介素10,IL-8=白介素8,TNF-α=腫瘤壞死因子α;與本組手術(shù)前比較,#P<0.05。

IL-10/(U·mL-1) IL-8/(nmol·mL-1) TNF-α/(ng·L-1)組別 例數(shù) 術(shù)前 術(shù)后1個月 術(shù)前 術(shù)后1個月 術(shù)前 術(shù)后1個月觀察組 63 34.87±5.29 20.62±4.17# 31.55±6.22 20.33±4.50# 35.79±7.44 21.66±4.20#對照組 62 34.89±5.31 29.33±4.15# 31.58±6.23 27.56±4.55# 35.82±7.45 28.34±4.26#t值 0.021 1 11.703 8 0.026 9 8.931 9 0.022 5 8.828 0 P值 0.983 2 0.000 1 0.978 6 0.000 1 0.982 1 0.000 1

表3 兩組患者手術(shù)前后氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組患者手術(shù)前后氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較(±s)

注:MDA=丙二醛,SOD=超氧化物歧化酶;與本組手術(shù)前比較,*P<0.05。

MDA/(nmol·mL-1) SOD/(U·L-1)組別 例數(shù) 術(shù)前 術(shù)后1個月 術(shù)前 術(shù)后1個月觀察組 63 15.22±3.15 7.35±2.59* 192.33±17.26 382.79±20.57*對照組 62 15.26±3.17 10.88±2.61* 192.50±17.31 291.22±20.52*t值 0.070 8 7.589 7 0.055 0 24.914 6 P值 0.943 7 0.000 1 0.956 2 0.000 1

3 討論

胸腔鏡肺癌根治術(shù)對組織損傷性小,但手術(shù)治療易引發(fā)趨化因子和炎癥因子大量釋放,使中性粒細胞侵入肺泡內(nèi),導(dǎo)致肺泡- 毛細血管屏障遭遇破壞,進而誘發(fā)潮氣量降低、呼吸抑制等并發(fā)癥的出現(xiàn),機體易產(chǎn)生氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng),影響患者術(shù)后康復(fù)[3]。肺保護性通氣策略是小潮氣量通氣模式,在患者呼氣時控制呼氣末正壓通氣,可促進萎縮肺泡復(fù)張并維持開放狀態(tài),防止出現(xiàn)大潮氣量引發(fā)的肺泡過度膨脹情況。通過對潮氣量和平臺壓控制,可避免發(fā)生吸氣末肺容積過高現(xiàn)象,進而起到降低氣壓傷、容積傷的目的;通過有規(guī)律的肺泡復(fù)張,可調(diào)節(jié)局灶性肺不張,提高肺順應(yīng)性;通過控制氧濃度分?jǐn)?shù)可防止氧化應(yīng)激損傷[4]。反饋式呼吸刺激在吸氣時對膈肌神經(jīng)反復(fù)刺激,可加強吸氣肌收縮能力,增強膈肌向下運動幅度和氣體交換功能;在呼氣時對腹肌刺激,可誘導(dǎo)呼氣肌收縮,提高腹內(nèi)壓,加強膈肌向上運動,使肺容量和胸腔壓力下降,通過降低彈性回縮力和功能殘氣量可改善肺功能[5-6]。對照組采用肺保護性通氣策略和反饋式呼吸刺激聯(lián)合訓(xùn)練,可改善肺功能,減低應(yīng)激損傷,但對降低炎性反應(yīng)效果不顯著。

本 研 究 顯 示,觀 察 組VCmax、FEV1、PEF、IL-10、IL-8、TNF-α、MDA、SOD水平均優(yōu)于對照組,提示經(jīng)肺保護性通氣策略聯(lián)合ACBT訓(xùn)練可有效改善肺功能,降低炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)。肺保護性通氣策略通過對肺進行復(fù)張,有助于提高肺功能順應(yīng)性和殘氣量,使肺內(nèi)壓降低,炎癥因子釋放被抑制,進而降低肺部損傷,改善氧化應(yīng)激反應(yīng)[7]。ACBT訓(xùn)練通過重復(fù)哈氣訓(xùn)練,可加強呼吸肌肌力,促使小氣道分泌物轉(zhuǎn)向中央大氣道流動,加快分泌物排出體外,減低氣道阻塞,避免出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,進而有效提高肺功能;通過進行呼吸控制、充分?jǐn)U張胸廓訓(xùn)練可提升肺活量,加強呼吸肌群收縮能力,增強了咳痰、咳嗽能力,進而降低肺不張癥狀,促進肺功能恢復(fù)[8]。ACBT訓(xùn)練通過用力呼氣運動,可提高呼吸肌舒張、收縮功能,提高呼吸肌耐力,加強肺泡通氣量和肺活量,使肺內(nèi)氣體得到有效交換,使咳嗽能力得到強化,有助于殘氣量和肺內(nèi)痰液排出體外,進而降低肺內(nèi)炎癥程度,利于加快術(shù)后恢復(fù)進程[9-10]。

綜上所述,ACBT訓(xùn)練結(jié)合肺保護性通氣策略對胸腔鏡肺癌根治術(shù)后患者進行干預(yù),可降低機體炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng),提升肺功能。

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