局部穿刺沖洗排石法聯合非布司他口服治療急性痛風性關節炎患者的療效

鐘芳，鐘碧波(通信作者)

孝感市中心醫院 1 內分泌科，2 消化科 (湖北孝感 432000)

急性痛風性關節炎的首發癥狀是痛風。在病情發作時，病變關節及其周圍軟組織會出現拒按、紅、腫、熱、活動受限、疼痛等癥狀，可伴有多種全身癥狀，如血沉增快、發熱、白細胞增多等，隨著病情的發展，后期會出現尿酸沉積于腎臟、關節或其他組織，繼而誘發多器官損害[1-2]。急性痛風性關節炎多發于四肢關節，易反復發作，導致關節僵直、變形，進而影響關節功能，嚴重威脅患者的日常生活與工作[3]。非布司他是治療急性痛風性關節炎患者的選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑，療效肯定[4]。局部穿刺沖洗法具有溶解、軟化痛風石結晶的作用，能夠顯著緩解急性痛風性關節炎患者的紅、腫、熱、痛等癥狀，聯合非布司他藥物治療可在短時間內降低血清尿酸(serum uric acid，SUA)水平，被廣泛應用于臨床治療中。本研究旨在探討局部穿刺沖洗排石法聯合非布司他口服治療急性痛風性關節炎患者的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年2月至2020年3月我院接診的40例急性痛風性關節炎患者，按隨機數字表法分為對照組和試驗組，各20例。試驗組男17例，女3例；年齡31～59歲，平均(48.32±2.34)歲；病程4個月至5年，平均(2.58±0.21)年。對照組男15例，女5例；年齡30～57歲，平均(48.23±229)歲；病程6個月至5年，平均(2.51±0.19)年。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。納入標準：所有患者符合《骨關節炎診治指南(草案)》[5]中急性痛風性關節炎的診斷標準，經MRI、X線等影像學檢查確診；臨床表現為皮膚溫度高，膝關節腫脹、疼痛劇烈、活動受限；血清SUA≥480 μmol/L；自愿加入本研究，并簽署知情同意書。排除標準：合并嚴重神經系統、免疫系統、血液系統疾病，惡性腫瘤，嚴重心、腦、血管疾病，活動期消化道潰瘍，肝、腎等重要臟器功能不全；在治療期間服用影響SUA代謝的藥物。

1.2 方法

對照組采用單一非布司他(江蘇恒瑞醫藥股份有限公司，國藥準字H20130081，規格 40 mg)口服治療，80 mg/次，1次/d。

試驗組在對照組基礎上加用局部穿刺沖洗排石法治療：患者取仰臥位，常規消毒，用2%利多卡因(湖南爾康制藥股份有限公司，國藥準字H43020262，規格 5 ml:0.1 g)局部麻醉后，用50 ml注射器于髕骨旁穿刺，抽取關節液，送病理檢查；在關節腔內注入0.9%氯化鈉注射液50 ml，稀釋、溶解痛風石后，反復抽出液體痛風石結晶，直至沖洗液清亮為止，用32萬單位慶大霉素(成都倍特藥業股份有限公司，國藥準字H32021570，規格1 ml:4萬單位)+40 ml 0.9%氯化鈉注射液(廣西昆澤藥業有限公司，國藥準字：H45020716，規格：250 ml:2.25 g)沖洗，無菌紗布包扎。

兩組均連續治療3 d，囑患者低嘌呤飲食，禁止飲酒。

1.3 觀察指標

(1)比較兩組治療前、治療3 d后的血清SUA水平：抽取兩組的空腹外周肘靜脈血3 ml，以3 000 r/min的速度離心10 min，取上清液，使用上海泰益醫療儀器設備有限公司生產的SUNOAB-1018全自動生化分析儀測定血清SUA水平。(2)比較兩組治療前、治療3 d后的關節疼痛程度、關節腫脹程度、關節活動度：關節疼痛程度采用視覺模擬評分法(visual analogue scale，VAS)評估，分值為0～10分，評分與疼痛程度成正比(0分為無痛，10分為劇痛)；關節腫脹程度分值為0～3分，評分與腫脹程度成正比(0分為無關節積液，無皮膚紋理、骨突改變；1分為關節積液少量，清晰可見鄰近骨突，皮膚紋理變淺；2分為關節積液中等，骨突標志不明顯，腫脹與骨突相平，皮膚紋理基本消失；3分為關節積液多，骨突標志消失，腫脹高出骨突，皮膚紋理完全消失，功能活動受到影響)；關節活動度分值為0～3分，評分與關節活動度成正比(0分為關節活動無障礙；1分為輕微受限，可從事正?；顒?；2分為中度受限，生活能自理，但不能從事一般活動；3分為臥床，活動時疼痛難忍，生活不能自理)。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組治療前后血清SUA水平比較

治療前，兩組血清SUA水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療3 d后，兩組血清SUA水平較治療前明顯降低，且試驗組低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后血清SUA水平比較

2.2 兩組疼痛程度、關節腫脹程度、關節活動度比較

治療前，兩組關節疼痛程度、關節腫脹程度、關節活動度評分比較，差異均無統計學意義(P>0.05)；治療3 d后，兩組關節疼痛程度、關節腫脹程度、關節活動度評分均較治療前明顯降低，且試驗組低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組關節疼痛程度、關節腫脹程度、關節活動度比較(分，

3 討論

急性痛風性關節炎是臨床常見的代謝性疾病，其發生與海產品、肉食增多、勞累、酗酒等因素密切相關，具有易復發、難治愈等特點，患者的主要臨床表現為關節劇烈疼痛，可繼發尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結石等，在病情嚴重時可誘發腎功能不全、關節畸形等，影響患者的正常生活與工作[6-7]。藥物是治療急性通風性關節炎的首選。非布司他為臨床常用的藥物，能夠通過占據進入酶活性部位的通道阻止底物進入嘌呤氧化酶的碟呤部位，抑制次黃嘌呤生成黃嘌呤，拮抗SUA的形成，且不會影響體內吡啶、嘌呤代謝的相關酶活性，避免別嘌呤抑制嘌呤核苷磷酸化酶、鳥嘌呤脫氨基酶、芳香磷酸核糖轉移酶等酶類所引起的不良反應[8-9]；此外，非布司他主要通過肝臟代謝，不依賴腎臟排出，相較于其他降SUA的藥物療效更為顯著。

本研究結果顯示，治療3 d后，兩組血清SUA水平較治療前明顯降低，且試驗組低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；治療3 d后，兩組關節疼痛程度、關節腫脹程度、關節活動度評分均較治療前明顯降低，且試驗組低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。由此提示，在非布司他治療急性痛風性關節炎的基礎上，聯合局部穿刺沖洗排石法治療能夠有效降低血清SUA水平，減輕患者關節疼痛、腫脹，改善關節活動度。穿刺沖洗能夠有效、快速地減輕關節腔尿酸鹽結晶沉積，減少炎細胞浸潤，改善關節軟骨的超微結構，減輕關節疼痛、腫脹，提高關節活動度[10]；穿刺沖洗后形成的負壓能夠促進新鮮血液向病灶流動，降低病灶位置致痛物質的濃度，改善局部微循環，促進受損的組織修復；同時，能排出瘀血，使微血管自律性增強，增加雙向交流，促使機體內物質流向血液循環；此外，還能刺激血管管壁神經，增強微血管調節作用，促進循環功能和臟腑組織器官功能的改善，最終達到治療疾病的目的。

綜上所述，在非布司他治療急性痛風性關節炎的基礎上，聯合局部穿刺沖洗排石法治療能夠有效降低血清SUA水平，減輕患者的關節疼痛、腫脹程度，改善關節活動度。