丁苯酞聯合阿替普酶溶栓治療急性腦梗死患者的臨床療效及血清炎癥因子的影響研究

余正陽，路凱

山東省聊城市第三人民醫院神經七科，山東聊城252000

急性腦梗死是由于血栓堵塞導致腦供血中斷引發腦組織壞死的神經損傷疾病，特點是發病急、病情危重且變化較快[1]。該疾病常發生于休息或睡眠狀態，發病后24 h即可到達高峰，患者臨床表現為耳鳴、頭痛、眩暈及昏迷等，同時伴發不同程度的語言、肢體障礙及吞咽困難等，嚴重威脅患者的生命安全[2-3]。患者一旦發病需立即進行溶栓治療，因其時間窗比較短，故選擇合理的治療方式將患者血管功能恢復正常尤為重要[4]。相關資料[5]顯示，丁苯酞治療急性腦梗死作用顯著，可多方面阻斷缺血性腦卒中引發的腦損傷，促進顱內微循環系統恢復，改善代謝環境和血流量，配合阿替普酶溶栓治療能促進顱內血供，減少梗死面積。該文將該院2019年1月—2020年1月期間收治的68例急性腦梗死患者作為研究對象，探究丁苯酞聯合阿替普酶溶栓的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取該院收治的68例急性腦梗死患者采取抽簽法分成試驗組（n=34）和參照組（n=34）。參照組中男性患者20例，女性患者14例；年齡47～81歲，平均年齡（62.63±4.21）歲。試驗組中男性患者18例，女性患者16例；年齡46～80歲，平均年齡（62.15±4.13）歲。

納入標準：①經影像學及血檢后確診為急性腦梗死且符合癥狀特征；②患者及家屬自愿簽訂知情同意書并上交醫院倫理委員會。

排除標準：①先天性凝血功能障礙患者；②嚴重糖尿病或肝臟疾病患者；③患有惡性腫瘤患者。

1.2 方法

參照組實施控制血糖及降壓等基礎治療，采取阿替普酶（Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG，S20160054）0.9 mg/kg溶栓治療，先推注10%，剩余部分采取60 min靜脈滴注。試驗組在參照組基礎上實施丁苯酞注射液（國藥準字H20100041）25 mg靜脈滴注，2次/d，間隔6 h以上。兩組患者連續用藥15 d。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者IL-8、IL-10、CRP及腦梗死面積變化；統計治療效果，評定標準：臨床癥狀消失，腦梗死面積減少50%以上為顯效；臨床癥狀有所改善，腦梗死面積減少25%以上為有效；臨床癥狀及腦梗死面積無明顯變化或加重為無效。

1.4 統計方法

采用SPSS 19.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料用均數±標準差（±s）表示，進行t檢驗，計數資料采用[n(%)]表示，進行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對比兩組患者炎性因子水平及腦梗死面積

試驗組IL-8、IL-10、CRP及腦梗死面積明顯低于參照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者炎性因子水平及腦梗死面積對比（±s）

表1 兩組患者炎性因子水平及腦梗死面積對比（±s）

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2.2 對比兩組患者治療效果

試驗組患者治療總有效率明顯高于參照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療效果對比[n(%)]

3 討論

急性腦梗死發病機制較復雜，主要是供血動脈血栓導致血供不足而引發腦組織壞死[6]。臨床常用阿替普酶治療腦梗死，特點是半衰期較長、特異性高、溶栓效果明顯，患者機體內出現大量應激因子滲至血管中出現梗死阻礙血液循環，阿替普酶能與梗死部位纖溶酶親和后產生復合體，抑制血小板聚集達到溶栓目的[7-8]。雖然阿替普酶能改善血栓，但無法擴張血管，短時間內無法提高血供[9]。丁苯酞能有效彌補阿替普酶的不足，通過抑制不飽和脂肪酸恢復腦組織血流灌注，組織缺血半暗帶形成，重建側肢血液循環，降低缺血聯反應對腦組織的損害程度，同時能擴張血管，改善血液循環，促進神經功能恢復[10-11]。

計算數據表明，試驗組治療總有效率為94.12%明顯高于參照組的70.59%（χ2=6.476，P=0.011），IL-8為（24.46±1.09）ng/L低于參照組的（28.71±1.26）ng/L（t=14.874，P＜0.001），IL-10為（9.15±1.03）ng/L低于參照組的（10.96±1.12）ng/L（t=6.936，P＜0.001），CRP為（7.36±1.18）mg/L低于參照組的（12.64±1.47）mg/L（t=16.333，P＜0.001），腦梗死面積為（10.96±2.15）cm2低于參照組的（13.52±1.24）cm2（t=6.014，P＜0.001）。

李康睿等[12]研究區分2015年5月—2018年10月神經科收治的63例急性腦梗死患者，分為觀察組（丁苯酞聯合阿替普酶）和對照組（阿替普酶），觀察組納入33例，對照組納入30例，對比兩組腦梗死面積及CRP。結果顯示，觀察組腦梗死面積為（11.1±2.0）cm2低于對照組的（13.1±1.2）cm2（t=4.754，P＜0.05），CRP為（7.4±1.1）mg/L低于參照組的（13.8±1.4）mg/L（t=20.920，P＜0.05）。結論與該文基本一致，丁苯酞聯合阿替普酶治療效果顯著，能改善炎性因子和腦梗死面積。

綜上所述，丁苯酞聯合阿替普酶用于治療急性腦梗死可增強治療效果，有效降低炎性因子，減少梗死面積。