李燕燕
撫州市第一人民醫(yī)院,江西 撫州 344000
過敏性紫癜是一種血管炎,7~14 歲兒童的發(fā)病率最高[1]。臨床癥狀一般表現(xiàn)為胃腸道癥狀、黏膜出血、皮膚紫癜、關(guān)節(jié)腫痛腹痛等,隨著病情發(fā)展可能會造成腎衰竭。目前,此病的病因尚不清楚,還未研究出特效的治療方法,積極尋找病因、對癥治療,也能取得良好的預(yù)后效果。以往的常規(guī)治療,采用脫敏、抗感染、飲食控制等,效果不太理想。目前主要以抗組胺、抗血小板聚集、抗凝治療等為主進行綜合治療[2-3]。氯雷他定是一種抗組胺藥物,能抑制因組胺導(dǎo)致的變態(tài)反應(yīng),并能抑制炎性介質(zhì),減輕血管損傷;潑尼松具有抗炎作用,與氯雷他定的作用機制不同[4]。本研究在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,對照組配合氯雷他定治療,觀察組配合兩種藥物共同治療,分別探究兩種治療方法對小兒過敏性紫癜的療效。
選取2017 年1 月至2019 年1 月?lián)嶂菔械谝蝗嗣襻t(yī)院的過敏性紫癜患兒60 例,隨機分為觀察組(n=30)以及對照組(n=30)兩組。兩組患者的一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較
(1)納入標準:①符合《兒科學(xué)》關(guān)于過敏性紫癜的診斷標準[5];②年齡小于13 歲者;③首次確診,就診前未使用免疫抑制劑、抗炎藥物治療者;④出現(xiàn)嚴重消化道病變或伴有腎病綜合征、急進性腎炎等腎臟損害者;⑤患兒家屬對本研究知情并同意者。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求。(2)排除標準:①存在其他免疫系統(tǒng)異常、凝血功能障礙及其他皮膚疾病者;②嚴重心、肝、肺等器官功能不全者;③感染、原發(fā)性消化系統(tǒng)疾病者;④對本研究使用藥物過敏者;⑤存在精神異常者。
對照組患者采取補充維生素C、補液(葡萄糖、生理鹽水、電解質(zhì)等)等常規(guī)治療,并配合使用氯雷他定片(國藥準字H20067066,天方藥業(yè)股份有限公司,規(guī)格:10 mg)。體質(zhì)量小于或等于30 kg,5 mg/次,1 次/d;大于30 kg,10 mg/次,1 次/d。
觀察組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉(福安藥業(yè)集團湖北人民制藥有限公司,批準文號:H20183039,規(guī)格:500 mg)治療,15 mg·kg-1·d-1的藥物劑量,與濃度為5%的葡萄糖注射液混合,進行靜脈滴注。連續(xù)注射3 d,3 d 后改為口服醋酸潑尼松片(浙江仙琚制藥股份有限公司,國藥準字H33021207,規(guī)格:5 mg),劑量為1 mg·kg-1·d-1,3 次/d。兩組患者均治療2 周。
1.4.1 臨床療效治療2 周后,觀察兩組患兒臨床療效。判斷標準[6]:(1)治愈:關(guān)節(jié)疼痛、腹部疼痛等臨床癥狀和皮膚瘢痕均消失;(2)好轉(zhuǎn):皮膚瘢痕減少,上述臨床癥狀改善;(3)無效:上述臨床癥狀、體征均無改善或惡化。總有效率=(好轉(zhuǎn)例數(shù)+治愈例數(shù))/總例數(shù)×100%
1.4.2 炎癥因子水平治療前及治療2 周后,所有患兒取空腹靜脈血,分離血清,對血清中免疫球蛋白A(immunoglobulin A,Ig A)及補體-3(complement-3,C-3)水平進行檢測,檢測血清中α 腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白細胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平。
1.4.3 免疫功能指標治療前及治療2 周后,均采用美國BD 公司的FACSCanto Ⅱ流式細胞儀檢測免疫細胞集群分化8(cluster differentiation-8,CD8+)、集群分化4(cluster differentiation-4,CD4+)、集群分化3(cluster differentiation-3,CD3+)。
治療2 周后,與對照組比較,觀察組的治愈率和總有效率更高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

表2 臨床療效比較[例(%)]
治療2 周后,與治療前相比,兩組患兒的炎性因子水平均下降(P<0.05);與對照組比較,觀察組患兒在治療后的炎性因子水平更低(P<0.05),見表3。
表3 兩組炎性因子水平結(jié)果比較(g/L,)

表3 兩組炎性因子水平結(jié)果比較(g/L,)
注:與治療前比較,aP<0.05。
表4 兩組免疫功能指標結(jié)果比較(%,)

表4 兩組免疫功能指標結(jié)果比較(%,)
注:與治療前比較,aP<0.05。
治療2 周后,與治療前相比,兩組患兒的CD4+、CD3+水平升高,且觀察組高于對照組(P<0.05);CD8+水平降低,且觀察組低于對照組(P<0.05),見表4。
小兒過敏性紫癜是臨床上一種表現(xiàn)為免疫功能異常的免疫性疾病,其指的是在IgA 的介導(dǎo)作用下,白細胞出現(xiàn)破裂性小血管炎的現(xiàn)象,會累及全身的器官和系統(tǒng),嚴重影響患兒的生活[7-8]。該病可分為腹型、單純皮膚型、混合型等,發(fā)病初期的臨床表征為頭痛、關(guān)節(jié)疼痛、全身不適等。隨著病情的加重,會對消化系統(tǒng)、關(guān)節(jié)、皮膚等造成影響[9-10]。以往的治療多采用抗感染、脫敏、控制飲食等,治療效果不太理想。本研究采用綜合治療的方法對過敏性紫癜進行治療,探究氯雷他定、潑尼松這兩種藥物聯(lián)合治療過敏性紫癜的臨床療效。
氯雷他定能抗組胺受體,具有起效快、藥效強而持久等特點,該藥不易通過血腦屏障,對于抗膽堿和中樞抑制的作用影響不大[11]。潑尼松是一種抗炎藥,具有極強的抗過敏、抗炎、免疫抑制等作用[12]。采用兩種藥物聯(lián)合治療,能抑制病毒引起的過敏反應(yīng);從而降低炎癥對患兒的影響,使得臨床治療的效果得到提高。本研究中,治療2 周后與對照組相比,觀察組的治愈率和總有效率得到提高,表明兩種藥物聯(lián)合治療能夠增強抗組胺、抗過敏、抗炎等作用,從而提高臨床療效。炎性因子TNF-α、IL-10 在病變的部位釋放,對血管內(nèi)皮細胞造成損傷;Ig A 沉積會引起過敏性紫癜的病理表現(xiàn);補體C-3 沉積也影響到患兒的自身免疫反應(yīng)[13-14]。本研究中,治療2 周后,與對照組比較,觀察組炎性因子水平更低,表明聯(lián)合治療能夠使患兒的免疫異常狀態(tài)得到更明顯的改善,能清除機體內(nèi)的免疫復(fù)合物,明顯減輕炎性因子造成的小血管炎癥反應(yīng),使得患者的病情得到改善。過敏性紫癜的急性期會引起CD4+、CD3+水平降低和CD8+的升高,損傷靶細胞,導(dǎo)致自身免疫的損害[15]。本研究中,聯(lián)合治療2 周后,患者的CD4+、CD3+水平升高,CD8+水平降低,表明聯(lián)合治療能減少對靶細胞的損害,促進自身的免疫功能恢復(fù),從而改善患兒的免疫功能。
綜上所述,氯雷他定聯(lián)合潑尼松治療小兒過敏性紫癜,療效較好,能提高治愈率和總有效率,降低炎性因子水平,調(diào)節(jié)免疫平衡。