謝建平 譚九根 歸淑華 齊宏宇 陳舟梁
慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)以不完全可逆的氣流受限為特征,病情反復發作,逐步進展,后期往往因急性呼吸衰竭入住ICU[1]。機械通氣是一把雙刃劍,雖然可以迅速改善患者的通氣及氧合,緩解呼吸困難,為病因治療贏取時間;但同時也會造成呼吸機相關性肺損傷,增加呼吸機相關性肺炎發生率[2],因此,病情緩解后應爭取盡早撤除呼吸機。然而據調查顯示,高達12%~50%的慢阻肺合并呼吸衰竭患者存在撤機困難[3],早期肺康復有可能預防廢用性肌萎縮,促進呼吸功能恢復,縮短機械通氣時間,減少呼吸機相關并發癥,從而降低醫療費用[4]。然而急性期患者運動耐力下降,肺康復的形式受限,本研究采用早期神經肌肉電刺激聯合踏車訓練對慢阻肺合并呼吸衰竭患者進行干預,結果滿意。現報告如下。
選取2017年1月至2019年1月寧波市第七醫院收治的慢阻肺合并呼吸衰竭患者60例為研究對象。納入標準:符合2016年GOLD《慢性阻塞性肺疾病診治指南》慢性阻塞性肺病急性加重期診斷標準;血氣分析符合呼吸衰竭標準;應用機械通氣治療;停鎮靜藥喚醒后意識清楚,能配合指令性動作;同意參加研究項目,簽署知情同意書。排除標準:既往參加過肺康復者;伴有心血管、腦卒中、骨骼等嚴重疾病者;伴肺結核、支氣管哮喘等其他影響肺通氣功能的疾病;伴認知、言語、肢體功能障礙影響交流及治療方案實施者。將上述60例患者依據隨機數字表法分為研究組(n=30)、對照組(n=30),兩組一般資料無差異。
對照組采用機械通氣、抗感染、解痙平喘及營養支持等常規治療,研究組在此基礎上,開展早期肺康復,生命體征穩定即開始早期膈神經肌肉電刺激、漸進性下肢踏車訓練。
1 康復啟動時間 機械通氣維持下生命體征穩定(HR<140次/分,未用血管活性藥或多巴胺、多巴酚丁胺<5 ug/kg/min),一般在入住ICU 24小時內。
2 神經肌肉電刺激 由康復科醫師根據患者病情辨證取穴(保護膈神經體表投射點),常規消毒后,采用一次性無菌針灸針進行針刺,行提插、捻轉手法。各穴得氣后接華佗牌SDZ-Ⅱ型電子針療儀,采用斷續波,以局部肌肉出現節律性跳動并患者耐受為度,留針30 min,每日1次,每周治療5次。
3 下肢踏車訓練 急性加重誘因解除,炎癥得到控制后(入住ICU 3-5天),開始采用床上下肢肌力康復訓練儀進行訓練,康復師運用康復手法輔助實施,根據患者運動耐量,先被動運動模式,3天后再主動運動模式,逐步上調阻力及速度,2 次/天,15分鐘~30分鐘/次。運動過程中適當上調呼吸機支持參數,密切監測生命體征,若血壓變化值>基線值20%,心率、呼吸變化值>基線值50%,停止康復并記錄。
1 機械通氣時間及撤機成功率
撤機48小時內不需要再次呼吸機輔助通氣為撤機成功。
2 膈肌增厚率(diaphragmatic thickening fraction ,DTF)
膈肌增厚率=(最大吸氣末膈肌厚度-平靜呼氣末厚度)/平靜呼氣末厚度×100%。分別在入住ICU時、第24小時、第3天、第7天由一名超聲科醫師(對康復訓練不知情)和一名ICU醫師一起進行,使用四葉草clover 60 6 MHz~15 MHz高頻探頭,在右側腋前線與腋中線間第8、9肋間隙進行探查,二維超聲定位使光束與膈肌垂直,使用M超模式分別測量平靜呼氣末及最大吸氣末膈肌厚度,連續測量3次,分別計算取平均值。

對照組30例,其中2例中途自動出院;康復訓練組30例,其中2人無法耐受踏車訓練退出,1人中途轉院。完成研究的兩組患者入院時一般資料、PCT、CRP、PO2、PCO2、APACHEⅡ評分比較無統計學差異(P>0.05)(見表1)。

表1 兩組患者一般資料比較
研究組機械通氣時間較對照組縮短,差異具有顯著統計學意義(P<0.01);但兩組之間撤機成功率無統計學差異(P>0.05)(見表2)。
康復訓練前,兩組患者DTF比較無統計學差異;康復訓練后24小時、第3天兩組患者DTF均逐步增加,兩組之間比較無統計學差異(P>0.05);第7天研究組DTF繼續增加,但對照組反而下降,研究組明顯高于對照組,差異具有顯著統計學意義(P<0.01)(見表3)。

表2 兩組患者機械通氣時間與撤機成功率比較

表3 兩組患者治療前后膈肌增厚率(DTF)比較
肺康復是一種以運動訓練為核心,輔以健康教育、中醫理療、社會心理干預、行為改善、營養支持等多學科協作的綜合治療方案[5]。長期以來,肺康復被證實為慢阻肺穩定期一項安全有效的非藥物治療方法。運動訓練是肺康復的核心,能有效增加骨骼肌肌力和肌容積,改善機體功能狀態及運動能力,提升心肺系統及骨骼的協調性,釋放心理壓力,調節情緒,緩解焦慮抑郁,還可以通過提高患者呼吸困難感受閾值來減輕呼吸困難癥狀。然而呼吸衰竭的患者由于病情重、活動受限、需臥床機械通氣、鎮靜鎮痛藥物的使用等因素,通常難以實施常規的運動訓練,卻更易繼發ICU獲得性肌無力、肌萎縮[6-7]。
我們針對慢阻肺合并呼吸衰竭的患者,在早期無法配合運動訓練時,予神經肌肉電刺激療法引起膈肌主動性收縮,病情緩解后增加漸進性下肢踏車訓練,并使用床旁超聲評估膈肌厚度及其舒縮變化。正常人群的超聲下呼氣末膈肌厚度(DTee)為2.2 mm~2.8 mm,最大吸氣末膈肌增厚率(DTF)為28%~96%,若DTee≤2.0 mm且DTF<20%則提示膈肌萎縮伴功能障礙[8]。膈肌萎縮伴功能障礙是呼吸機撤機延遲或失敗的主要原因之一。動物研究發現機械通氣6 h~12 h即出現膈肌萎縮伴收縮功能下降,而同時骨骼肌尚未有萎縮,提示膈肌存在一種快速廢用性萎縮機制;且膈肌萎縮程度與時間呈正相關,機械通氣第7天膈肌厚度及膈肌增厚率明顯下降,11天時下降約38.7%[9];本研究亦發現第7天對照組膈肌增厚率下降,其可能機制為長期機械通氣促進膈肌蛋白纖維的水解并抑制蛋白合成[10]。研究表明電刺激膈神經可能通過改變成肌分化抗原和肌細胞生成素的表達水平,部分抵消機械通氣對膈肌功能的此種損傷,對膈肌有保護作用[11]。Latimer等發現在無法進行主動阻抗運動患者中,神經肌肉電刺激可以通過修飾股四頭肌mRNA的表達豐度,達到增強骨骼肌體積及功能[12]。本研究發現治療第7天,對照組膈肌增厚率下降,治療組膈肌增厚率卻上升,提示在無法耐受運動訓練的重癥患者中,盡早實施神經肌肉電刺激療法可能帶來更多的益處。
運動訓練是肺康復的核心,提倡在所有能耐受的患者中推廣,全面的評估及個體化的運動處方是關鍵,需量身定做、循序漸進[13-14]。重癥患者常伴有多種合并癥和并發癥,因此保證早期肺康復策略的安全性是非常重要的。Spruit等[15]對慢阻肺患者行7天的股四頭肌的高強度等速肌力訓練后,兩組患者 WBC 和 CRP 在住院期間下降相似,康復訓練第8天較第1天均明顯下降,這種高強度訓練并沒有加重系統炎癥。
本研究中后期在康復師的輔助下實施阻抗訓練,由被動運動到主動運動,逐步增加阻力大小,除1例出現輕微頭暈、胸悶、氣促,經調整呼吸機參數后緩解,余研究對象均耐受良好,無訓練相關不良事件發生,意味著機械通氣期間進行強度適度的下肢阻抗訓練是安全可行的。下肢阻抗訓練除可抵消目標骨骼肌肌群廢用性萎縮,亦可增加呼吸肌肌力及膈肌厚度。本研究第1、3天兩組膈肌增厚率無統計學差異,可能與干預時間較短有關;康復訓練組第7天膈肌厚度及膈肌增厚率明顯高于對照組,總機械通氣時間縮短,提示早期漸進性康復訓練可減輕膈肌廢用性萎縮,促進呼吸功能恢復,幫助早期撤機。吳淼等[16]研究也表明機械通氣72 h內進行早期康復,可以縮短機械通氣持續時間、提高撤機成功率、降低VAP發生率。但本研究中撤機成功率與對照組無統計學差異,研究發現撤機失敗多為高齡、APACHEⅡ評分高患者,提示此類患者對康復訓練耐受性、反應性差,康復效果差,需后期進一步研究證實。
綜上所述,早期神經肌肉電刺激聯合踏車訓練有助于改善慢阻肺合并呼吸衰竭患者的膈肌功能,促進呼吸功能恢復,縮短機械通氣時間,幫助患者盡早撤機。