小潮氣量通氣治療急性低氧性呼吸衰竭患兒的效果及其相關因素研究 *

王寶丹， 王 超， 高 于， 黃曉玲

(1.山東省威海市立醫院兒科， 山東 威海 264200 2.山東大學齊魯兒童醫院呼吸介入科， 山東 濟南 250000 3.山東省威海市婦幼保健院兒童保健科， 山東 威海 264200 4.山東省淄博市婦幼保健院兒科， 山東 淄博 255029)

急性低氧性呼吸衰竭是臨床常見的危重癥疾病，常見于兒童，主要是由于缺氧引起的肺血管痙攣引起氣體交換紊亂，若不及時糾正可引起低氧血癥，增加兒童死亡風險[1,2]。目前臨床主要是以機械通氣治療來改善患兒的臨床癥狀。但是傳統通氣方案在應用中發現可能增加患兒肺功能損傷，引起多種并發癥，不利于患兒的預后[3,4]。目前，小潮氣量通氣方案要通過降低潮氣量來減少機械通氣引起的影響，從而預防各種不良反應的發生，在臨床中廣泛應用，例如開胸手術、膽囊管囊腫根治手術及小兒急性肺損傷或畸形呼吸窘迫治療[5]。但小潮氣量通氣方案治療小兒急性低氧性呼吸衰竭相關研究較少。鄧美瑤等[6]研究中仍有部分患兒采用小潮氣量仍未達到理想的療效，因此需要進一步探究影響急性低氧性呼吸衰竭患兒機械通氣治療的相關因素，從而加強臨床干預措施。基于此，本研究選取2018年1月至2019年12月100例急性低氧性呼吸衰竭患兒，分析小潮氣量通氣治療急性低氧性呼吸衰竭患兒的效果及其相關因素研究。現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:從選取2018年1月至2019年12月100例急性低氧性呼吸衰竭患兒，基于隨機數字表簡單隨機分為觀察組與對照組。觀察組50例患兒中有男25例，女25例；年齡為3個月至9歲，平均為(4.8±1.1)歲，合并急性肺損傷5例，合并膿毒癥7例，合并重癥肺炎4例。對照組50例患兒中有男26例，女14例；年齡為2個月至10歲，平均為(4.1±1.4)歲，合并急性肺損傷7例，合并膿毒癥6例，合并重癥肺炎5例。兩組患兒在一般資料方面的比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究經醫院倫理委員會審核批準。所有患兒家屬均對本次研究知情并簽署同意書。

1.2方法:本次研究采用德國西門子企業生產的呼吸機以及美國GEM公司生產的血氣分析儀和國產的心電監護儀。采取控制通氣模式或壓力控制模式。對照組采取常規通氣方案，通氣參數為8～12mL/kg，呼氣末正壓0.399～0.666kPa；觀察組則采取小潮氣量通氣方案，通氣參數為6～8mL/kg，呼氣末正壓0.799～0.1066kPa。兩組患兒通氣期間均根據實際呼吸頻率適當調整。治療期間密切觀察患兒的病情變化，對于符合撤機指征的患兒需要盡早撤機。

1.3觀察指標:①上機時及上機后24h、48h、72h，監測平均呼吸道壓(MAP)、動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)以及氧合指數(OI)，OI=MAP×FiO2(kPa)×100/PaO2(kPa)。②采取酶聯免疫吸附法測定兩組患者治療前后血清炎性因子水平變化，測定白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平。

1.4治愈標準:原發病控制或明顯好轉，患兒自主呼吸良好，心率、血壓穩定，排痰有力；呼吸機參數下調，模式改為SIMV﹢PSV，FiO2﹤0.4，呼吸頻率﹤16次/min，PEEP 3～4 cmH2O，血氣分析仍保持正常。

2 結 果

2.1兩組治療前后氣血指標變化比較:見表1。在血象異常情況方面，兩組PO2/FiO2、OI球形檢驗(Mauchly's Test of Sphericity)結果顯示P>0.05，均與Huynh-Leldt條件相符。進一步經重復測量數據方差分析，結果顯示，兩組間、不同時間點之間的差異及組別與時點之間的交互作用均有統計學意義(P<0.05)，上機時，兩組PO2/ FiO2、OI比較無顯著差異(P>0.05)，上機后24h、48h、72h，觀察組PO2/FiO2明顯高于，OI明顯低于對照組，差異均具有統計學意義(P<0.05)。兩組PO2/FiO2隨時間變化呈上升趨勢，見圖1；OI隨時間變化呈下降趨勢，見下圖2。

圖1 PO2/FiO2隨時間變化趨勢圖

2.2兩組治療前后炎性因子水平變化:見表2，結果顯示：在炎性因子方面，兩組IL-6、IL-8、TNF-α水平球形檢驗(Mauchly's Test of Sphericity)結果顯示P<0.05，不符合Huynh-Leldt條件。進一步經重復測量數據方差分析，結果顯示，兩組間、治療前后及組別與時間的交互作用均具有統計學意義(P<0.05)。治療前，兩組IL-6、IL-8、TNF-α水平比較無顯著差異(P>0.05)，治療后，觀察組IL-6、IL-8、TNF-α下降幅度明顯大于對照組，差異均具有統計學意義(P<0.05)。兩組IL-6、IL-8、TNF-α水平變化見圖3。

圖2 OI隨時間變化趨勢圖

表2 兩組治療前后炎性因子水平變化比較

圖3 兩組治療前后炎性因子水平比較圖

2.3兩組治愈率比較:見表3，結果顯示：觀察組治愈率(72.00%)明顯高于對照組(42.00%)，差異具有統計學意義(P<0.05)。

表3 兩組治愈率比較

2.4觀察組臨床治愈效果分析:基于上述治愈結果，對觀察組臨床治愈效果進行影響因素分析，收集整理觀察組臨床資料對其進行賦值，詳見表4。

表4 可能影響觀察組臨床治愈效果因素量化及賦值

2.5基于上述量化標準及賦值，將相關數據錄入SPSS中，進行Fisher精確分析，結果如表5所示，治愈與未治愈患兒年齡、發病至就診時間、通氣時間、急性肺損傷、膿毒癥、重癥肺炎等情況比較差異顯著(P<0.05)。

2.6針對上述單因素分析結果中具有統計學意義的變量，行多因素Logistic回歸分析，見表6，結果顯示，年齡≤20個月、發病至就診時間>3d、通氣時間≤48h、有畸形肺損傷、有膿毒癥為影響觀察組治愈效果的獨立性危險因素(P<0.05)。

表6 影響觀察組治愈效果的多因素Logistic回歸分析

3 討 論

急性低氧性呼吸衰竭是指肺實質疾病引起的急性缺氧性呼吸衰竭，常見于急性呼吸衰竭以及肺損傷患者。該病在兒科有著較高的發生率，是引起兒童死亡的重要原因。目前臨床對于該病主要是采取機械通氣治療的方式，一般患兒的機械通氣通常是采用8～12mL/kg潮氣量，但是由于急性低氧性呼吸衰竭患兒已經出現了肺組織實質性病變，導致部分肺組織出現了通氣和換氣功能障礙，雖然有部分能夠正常工作的肺組織，但是肺容量也明顯下降；若采取常規通氣方案，會導致急性低氧性呼吸衰竭患兒出現氣道高壓的情況，增加了肺功能損傷程度[7]。由此可見，在采用通氣治療的時候通過減小肺組織的牽張力，能夠減少通氣相關并發癥的發生，因此采用小潮氣量能夠達到這一目標。目前小潮氣量通氣方案在成人通氣方案中的相關研究較多，小潮氣量通氣治療能有效降低傳統通氣方案帶來的氣道高壓傷。但也有學者[8]持不同的意見，認為小潮氣量通氣會導致肺泡早呼氣末出現塌陷的情況，可能導致塌陷肺泡與未塌陷肺泡接觸時產生剪切力，增加了肺損傷程度。因此，本次研究選取了100例患者對傳統通氣方案與小潮氣量通氣方案的應用效果展開分析。

血氣指標主要是反映了機體的氧合情況，為臨床疾病診斷、病情以及預后評估提供有效依據。PaO2是指血液中氧分子產生的壓力，主要反映了外呼吸功能狀況，正常水平為13.3kPa。PaCO2是指血液中二氧化碳產生的張力，主要反映了肺泡通氣情況，正常水平為5.3kPa。本次研究觀察發現兩組患兒治療前血氣指標比較差異無統計學意義，觀察組患兒治療后血氣指標優于對照組(P<0.05)，這說明小潮氣量通氣方案能夠改善患兒的高碳酸血癥，從而改善患兒的病情狀況。小潮氣量通氣方案能夠維持患兒血氧在正常水平，同時根據患兒實際觀察結果，及時調整呼吸機參數，從而確保通氣參數能夠達到氧合的最低值，避免機械通氣引起的肺泡萎陷等并發癥的出現。急性低氧性呼吸衰竭患兒在機械通氣過程中，由于呼吸力學的改變，在設置完通氣參數連接呼吸機的這段時間內需要進行呼吸力學觀察，從而評估通氣方案的有效性[9]。因此本次研究中采用了血氣分析儀來觀察兩組患兒的臨床療效，發現隨著機械通氣治療時間的延長，兩組患兒的病情也逐漸好轉。但是為了預防呼吸機相關肺炎的出現，對于符合撤機指征的患兒需要盡早撤機。

有研究[10]指出，小潮氣量通氣治療能夠降低傳統通氣方案造成的氣壓傷，從而改善患兒的預后情況。傳統通氣方案可導致病理狀況下肺泡的過度膨脹，從而引起呼吸機相關并發癥的出現，這主要是由于高氣道壓力引起的肺組織過度牽拉，從而導致肺泡上皮細胞以及血管內皮細胞受損，引起局部炎癥反應，從而導致肺泡毛細血管的通透性進一步升高，引起肺水腫、滲液等癥狀[11]。目前臨床已經有大量文獻證實了常規通氣方案引起的肺組織損傷是引發機械通氣患兒各種肺部并發癥的重要原因之一，因此在兒童機械通氣治療過程中需要積極尋找能夠減少肺部并發癥的相關措施。小潮氣量通氣治療能夠有效降低氣壓傷的出現。臨床醫學指出呼吸衰竭患兒全身性炎癥反應多由于炎癥因子級聯反應引發，而高潮氣量會加重肺組織損傷，從而加重炎癥反應。小潮氣量通氣則能夠起到保護肺組織的效果，減輕患兒的炎癥水平。本研究中，治療前，兩組IL-6、IL-8、TNF-α水平比較無顯著差異(P>0.05)，治療后，觀察組IL-6、IL-8、TNF-α水平均明顯低于對照組(P<0.05)，這說明小潮氣量通氣治療能夠有效降低急性低氧性呼吸衰竭患兒炎癥因子水平，從而起到保護肺功能的效果。

在治愈率方面，觀察組治愈率(72.00%)雖明顯高于對照組(42.00%)，但存在部分患兒未能得到治愈，基于此，則對影響觀察組治愈效果的影響因素作出分析。本研究中，觀察組治愈與未治愈患兒年齡、發病至就診時間、通氣時間、急性肺損傷、膿毒癥、重癥肺炎等情況比較差異顯著(P<0.05)。多因素logistic回歸分析發現，年齡≤20個月、發病至就診時間>3d、通氣時間≤48h、有畸形肺損傷、有膿毒癥為影響觀察組治愈效果的獨立性危險因素(P<0.05)，這可能是由于膿毒癥、急性肺損傷等原發疾病引起了呼吸困難的癥狀，低氧狀況下，心腦等組織的血流灌注量增加而肝腎等器官血流量減少，加上患兒本身抵抗力較弱，導致中樞神經系統紊亂，影響了患兒的代謝，可能導致病情進一步加重；年齡≤20個月患兒由于肺部發育不成熟，肺液吸收慢，加上表面活性物質分泌水平下降，導致氣體交換功能下降，病情相對更加嚴重。

綜上所述，小潮氣量通氣在急性低氧性呼吸衰竭患兒臨床中有著較好的應用效果，能夠改善患兒的血氣指標和血清炎癥因子水平；但中樞神經系統障礙、膿毒癥、急性肺損傷、先天性疾病、年齡<2歲是影響急性低氧性呼吸衰竭患兒臨床療效的高危因素，因此在治療時加強高危患兒的臨床觀察，采取相應的干預措施，改善患兒的預后情況。本研究不足在于研究中治愈效果分析基于治愈結局進行分組，存在樣本量偏小問題，故而還有待作進一步大樣本、多中心深入研究。