酒石酸美托洛爾在擴張型心肌病治療中的效果及藥理作用分析

楊立延

吉林省人民醫院

擴張型心肌病屬原發性心肌病，患者主要存在心室收縮功能減退，出現心力衰竭、心律失常等情況[1]。臨床多根據患者的實際情況給予對癥治療，但效果泛泛。本次研究將探究酒石酸美托洛爾在擴張型心肌病治療中的效果并對其藥理作用進行分析，現做如下報道。

一、資料與方法

（一）基本資料

選擇我院2019年12月-2020年11月期間收治的62例擴張型心肌病患者，將其依據隨機數列表法分為參照組（31例）與研究組（31例），研究組患者男女比例為18/13，年齡28-75歲，平均（48.77±2.45）歲；參照組患者男女比例為19/12，年齡25-77歲，平均（48.89±2.66）歲，兩組患者基本資料差異不具備統計學意義（P＞0.05），可比。

（二）方法

參照組患者接受常規治療，主要選用卡托普利（國藥準字：H10 090049；生產廠家：常州制藥廠有限公司；規格：10mg:6mgx100片/瓶）、曲美他嗪（國藥準字：H20 193055；生產廠家：齊魯制藥有限公司；規格：35mgx14片/盒）、氫氯噻嗪（國藥準字：J20 191083；生產廠家：杭州默沙東制藥有限公司；規格：50mg:12.5mgx7片/盒）進行對癥治療。用法用量：卡托普利：2-4片/次，3次/d；曲美他嗪：1片/次，3次/d；氫氯噻嗪：1片/次，2次/d。

研究組患者在常規治療基礎上接受酒石酸美托洛爾（國藥準字：H20 033191；生產廠家：西南藥業股份有限公司；規格：50mgx10片x2板/盒）治療，用法用量：1片/次，2次/d。兩組患者均用藥四周，并在此期間接受基礎性治療。

（三）觀察指標

對比兩組患者前療后的心功能——左室射血分數LVEF、左室舒張末內徑LVEDD、左室收縮末內徑LVESD。

（四）統計學方法

以SPSS22.0軟件對數據進行統計分析，計量資料采用t檢驗，以（±s）表示；計數資料采用X2檢驗，以(%)表示。P＜0.05為差異具有統計學意義。

二、結果

治療前兩組患者LVEF、LVEDD以及LVESD指標無顯著差異（P＞0.05），經治療后，研究組LVEF顯著高于常規組且LVEDD、LVESD顯著低于對照組，差異具備統計學意義（P＜0.05）。

表1 對比兩組患者治療前后的心功能指標（±s）

表1 對比兩組患者治療前后的心功能指標（±s）

三、討論

擴張型心肌病的病理主要是由于心臟單側或是雙側心腔逐漸擴大，心室壁明顯變薄，最終會有瘢痕形成的情況，患者通常表現為充血性心力衰竭，對生命安全有較大影響[2]。擴張型心肌病的發病率呈現逐年上升趨勢，該疾病的主要發病機制是心室重塑，心功能逐漸惡化的情況下，使得神經內分泌細胞因子激活，主要受到免疫、遺傳以及代謝性疾病等影響。因而在臨床治療之中主要選擇能夠對神經內分泌細胞因子加以抑制的藥物，有效控制心室重塑情況的發生。本次研究之中參照組患者選用卡托普利——血管緊張素轉換酶抑制劑、曲美他嗪——抗心絞痛藥物以及氫氯噻嗪——利尿劑等藥物進行對癥治療，研究組則在此基礎上選用酒石酸美托洛爾進行治療。結果表明，在兩組患者心功能指標差異不大的情況下，為患者開展不同方式治療，治療后研究組各項指標相較于參照組均有顯著改善—LVEF有顯著提升，LVEDD、LVESD有顯著降低，差異具備統計學意義（P＜0.05）。分析其原因主要是由于就是美托洛爾是一種β受體阻滯劑，能夠有效緩解患者心肌損傷并延緩病情發展。經藥理學研究發現，患者出現心力衰竭時，患者體內去甲腎上腺素水平會有顯著提升，交感神經系統的活性有所增加，而高劑量的兒茶酚胺會導致心肌細胞逐漸壞死。美托洛爾具有無內源性擬交感活性，該特質決定了該藥物能夠提升膜穩定性，通過口服治療便能夠直接作用于心臟，有效抑制兒茶酚胺釋放，降低血管加壓素的分泌情況，從而調節交感神經功能，保護患者心功能[3]。此外，酒石酸美托洛爾還能夠有效改善去甲腎上腺素的分泌情況，抑制衰竭的不斷加重。該藥物口服吸收速度較快，半衰期適中，能夠通過肝臟的代謝，最終隨尿液排出，對體內其余器官影響較小，安全性較高。

總而言之，酒石酸美托洛爾應用于心肌病患者，能夠改善其心肌功能，使得各項心肌指標得以顯著恢復，同時避免患者不良事件發生，效果較為顯著，值得進行臨床推廣應用。