曲美他嗪治療冠心病合并左心功能不全患者的臨床研究

康丹丹 張素琴 張 敏 原建華

(鶴壁市人民醫院 鶴壁 458030)

冠心病為心血管內科最常見的疾病之一，即由冠狀動脈粥樣硬化造成血管腔狹窄或阻塞，最終出現心肌缺氧缺血性壞死而致[1]。近年來，由于人們生活水平的提高，加之老齡化進程的加快，冠心病發病率明顯增加，且呈年輕化發展趨勢[2]。冠心病患者通常伴有左心功能不全癥狀，若不及時治療，可導致其病情深入發展[3]。曲美他嗪屬于抗心肌缺血藥物，其能在缺氧缺血狀態下維持心肌正常能量代謝，減輕心功能損傷[4]。為驗證在冠心病合并左心功能不全治療中曲美他嗪的應用價值，現對本院82例冠心病合并左心功能不全患者展開研討，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇我院2018年3月～2019年3月收治的82例冠心病合并左心功能不全患者為研究對象，依據抓鬮法分成甲組和乙組各41例。甲組男24例，女17例；年齡56～80歲，平均(68.75±2.34)歲；心功能分級：Ⅱ級15例，Ⅲ級20例，Ⅳ級6例。乙組男23例，女18例；年齡55～81歲，平均(68.79±2.35)歲；心功能分級：Ⅱ級14例，Ⅲ級20例，Ⅳ級7例。兩組以上資料相比，無統計學差異(P<0.05)，可對比。

入組標準：滿足冠心病臨床診斷標準[5]，經冠狀動脈造影確診；左心室射血分數低于35%；臨床各項檢查、診斷、治療資料完整；依從性較佳；患者與家屬均了解且支持本次研究，并經醫院理論委員會批準。

剔除標準：重要器官功能缺陷者；心房顫動或左束支傳導阻滯者；左心室壁瘤或左主干狹窄者；嚴重瓣膜病者；近3月有不穩定性心絞痛或急性心肌梗死發作史者；近期接受心臟介入治療者；對研究藥物過敏者；精神異常者。

1.2 方法

甲組施以常規治療，包括予以強心劑、血管擴張劑、硝酸酯類、利尿劑等藥物治療。

乙組在甲組基礎上，應用曲美他嗪治療：給予患者曲美他嗪(北京嘉林藥業股份有限公司，國藥準字H20080433)20mg，口服，3次/d。

兩組均連續治療1年。

1.3 觀察指標

(1)觀察兩組治療前后心功能改善情況。通過多普勒彩色超聲，檢測患者治療前后左心室射血分數(FVEF)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)。

(2)統計兩組不良心血管事件發生率。

1.4 統計學分析

2 結果

2.1 兩組治療前后心功能改善情況對比

較治療前，兩組FVEF均升高，且乙組高于甲組，LVEDD、LVESD均降低，且乙組低于甲組(P<0.05),見表1。

表1 兩組治療前后心功能改善情況對比

2.2 兩組不良心血管事件發生率對比

兩組不良心血管事件總發生率相比，無統計學差異(P>0.05)，見表2。

表2 兩組心血管時間發生率對比[n(%)]

3 討論

目前，臨床上多采用硝酸酯類、利尿劑、血管擴張劑等常規治療藥物來處理冠心病合并左心功能不全問題，但所達到的效果欠佳。該種療法主要是通過對患者血管緊張素轉換酶的抑制，來實現治療目的，但這會造成一定不良影響，且無法控制患者病情[6]。

近年來，諸多臨床研究證實[7～8]，予以左心力衰竭患者心肌代謝抑制藥物，可促使其心功能的改善。曲美他嗪屬于新型抗心肌缺血藥物，具有維持細胞內環境穩定、保護心肌細胞、改善心功能作用，其作用機理包括以下幾個方面：(1)通過對線粒體中長鏈3-銅酞輔酶A疏解酶的抑制，減少心肌游離脂肪酸代謝，提高葡萄糖合成效率，為心肌代謝提供充足能量，控制冠狀動脈而致的心肌供氧，于有限條件下合成較多ATP，以改善心肌缺氧缺血狀態；(2)降低游離脂肪酸代謝中乙酰輔酶A生成量，刺激丙酮酸脫氫酶，加快葡糖糖氧化速度，為心肌細胞代謝提供充足能源；(3)減少細胞內Na+、H+、Ca2+，增加乳酸利用率，降低細胞酮體量，防控由于缺氧而造成細胞酸中毒，最終發揮保護心肌細胞作用。除此之外，曲美他嗪還可增強患者心肌收縮力，縮小心肌梗死范圍，降低酸堿值，抑制細胞內ATP。在本研究中，與治療前相比，兩組治療后心功能各項指標均明顯改善，且乙組改善效果優于甲組，可見曲美他嗪在冠心病合并左心功能不全治療中的應用能強化臨床治療效果。兩組心血管不良事件總發生率相比，無明顯差異，這提示曲美他嗪治療冠心病合并左心功能不全的安全性值得信賴。

綜上所述，在冠心病合并左心功能不全治療中曲美他嗪的應用，可改善患者心功能，且具有較好安全性。