急性心肌梗死一周內不良心血管事件的危險因素分析

孫彥玲，王心捷

（河北省唐山市豐潤區第二人民醫院內科，河北 唐山 064000）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是冠心病最嚴重、最兇險的表現形式，主要是由于患者冠狀動脈閉塞，血流中斷，致使患者部分心肌發生急性心肌缺血壞死引起的臨床綜合征。雖然目前醫療水平得到了明顯的改善，但是AMI 仍然是全世界患病率和死亡率最高的疾病之一?！吨袊难懿蟾?018》研究顯示，我國心血管病發病率、死亡率呈上升趨勢。AMI 發病急，病情變化快。發病一周內為急性期，容易導致惡性室性心律失常、急性左心衰竭、猝死等[1，2]。本研究通過回顧性分析我院2017 年6 月～2019 年6 月住院的131 例AMI 患者的資料，探討AMI 患者入院后一周內發生主要不良心血管事件（MACE）的高危因素，以期加以重視，尋找防治策略，盡量避免不良事件發生。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年6 月～2019 年6 月唐山市豐潤區第二人民醫院收治的AMI 患者131 例，年齡29～93 歲，平均年齡（65.2±13.42）歲。根據入院一周內是否發生嚴重心血管事件，分為事件組67 例、非事件組64 例。納入標準：符合中華醫學會心血管分會《急性心肌梗死診斷和指南》中AMI 的診斷標準：①缺血性胸痛的臨床病史；②ECG 的動態改變；③心肌壞死的血清標記物濃度的動態改變；至少具備上述三條標準中的兩條。排除標準：既往有心臟驟停史、心臟瓣膜病、肥厚或擴張性心肌病、嚴重肝、腎臟疾病、惡性腫瘤等。所有患者或其家屬均知情同意，本研究符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》相關要求，已獲得豐潤區第二人民醫院倫理委員會批準（許可編號：2017029）。

1.2 方法 收集患者入院后的一般情況，包括性別、年齡、糖尿病史、高血壓史、吸煙史等?；颊呷朐汉笪催M行治療前即刻采集肘靜脈血，采用西門子ADVIA1800 全自動生化儀進行檢測，包括血糖、同型半胱氨酸（Hcy）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇等（LDL-C）等。

1.3 統計學方法 采用SPSS 17.0 統計軟件進行數據分析，計量資料以（）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用[n（%）]表示，比較用χ2檢驗。以住院期間MACE 為因變量，用Logistic 回歸分析MACE發生因素，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 主要不良心血管事件 入院后一周內發生主要心血管不良事件67 例（51.15%）；事件類型包括心功能不全：Killip 分級2～4 級；嚴重心律失常：包括室顫、重度房室傳導阻滯、完全左束支傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩（心率＜40 次/min）、頻發室早+房顫。其中死亡10 例（7.63%）。

2.2 兩組一般情況比較 兩組性別、吸煙史、高血壓病史比較，差異無統計學意義（P＞0.05），糖尿病史、年齡比較，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.3 兩組血清學結果比較 事件組入院血糖、Hcy 高于非事件組，差異有統計學意義（P＜0.05）；事件組與非事件組LDL-C、HDL-C 比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。

2.4 急性心肌梗死患者住院期間MACE 的多因素Logistic 回歸分析 以MACE 作為因變量，以年齡、性別、高血壓史、糖尿病史、吸煙史、入院血糖、HDLC、LDL-C、Hcy 為自變量，多因素Logistic 回歸分析結果顯示，年齡、糖尿病史、入院血糖、Hcy 為急性心肌梗死患者住院期間MACE 的獨立危險因素（P＜0.05），見表3。

表1 兩組一般情況比較[，n（%）]

表1 兩組一般情況比較[，n（%）]

表2 兩組血清學結果比較（）

表2 兩組血清學結果比較（）

表3 急性心肌梗死患者住院期間MACE 的多因素Logistic 回歸分析

3 討論

AMI 是心肌細胞的急性缺血壞死，病情進展變化快，可產生急性心力衰竭、各種惡性心律失常等并發癥，是心源性猝死的主要原因。盡管急癥PCI、溶栓以及藥物的普及應用，AMI 的總死亡率仍然高達27%，其中院內死亡率高達約8%[3]。

心血管自主神經系統參與調節人體心率、心輸出量、心血管的收縮舒張及電生理活動。AMI 后心臟自主神經早期過度刺激、神經壞死，神經不均勻性重構，與心律失常、心衰及心源性猝死等不良心血管事件的發生密切相關[4，5]。糖尿病自主神經病變是最為常見的周圍神經病并發癥[6，7]。累及心血管自主神經系統時可導致心血管自主神經病變（CAN）。CAN患者心血管系統自主神經調節功能受損，神經活動平衡被打破，并可以引起心率變異性下降，QT 間期延長，導致惡性心律失常和猝死[8，9]。本研究發現糖尿病病史是急性心肌梗死后發生不良心血管事件的獨立危險因素，分析此類患者本身存在心臟自主神經病變、糖尿病心肌病、心肌纖維化，AMI 后急性缺血導致心肌受損、自主神經損傷失衡進一步加重，誘發惡性心率失常、心衰，造成血流動力學紊亂，增加猝死的風險。通過多種干預方式抑制心臟自主神經過度激活，可以減少室性心律失常和猝死的發生[10，11]。Tang Z 等[12]發現靜息心率（RHR）與心血管自主神經病變（CAN）獨立相關，并在糖尿病人群中其對CAN的預測價值很高，有助于早期發現及診斷CAN。對有糖尿病史的AMI 入院患者進行RHR 評估，有針對性地進行早期干預，或許能降低此類患者住院期間甚至遠期惡性心律失常、心衰及猝死風險。

另外，心肌細胞的電活動受細胞膜鈉、鉀、鈣離子通道跨膜轉運離子調控，當這些離子通道功能異常時，誘發心律失常。國內外多項研究表[13-15]，高濃度Hcy 增加鈉內向電流；下調瞬時外向鉀電流并增加內向整流鉀電流，抑制心臟鉀通道；通過抑制大電導鈣激活鉀通道、觸發肌漿網的雷諾丁受體致鈣漏出增加、改變心肌細胞的N 甲基D 天冬氨酸受體構象等機制導致鈣內流激活，細胞內鈣超載，鈉鈣交換。上述離子通道的功能異常，通過改變心肌細胞的動作電位，延長QT 間期，使心肌復極離散度增加，促進折返發生，影響心細胞的電穩定性，導致各種心律失常的發生[16-19]。本組研究中AMI 患者Hcy 濃度高于正常值，與以往的研究一致。而事件組Hcy 濃度明顯增高，說明Hcy 濃度與MACE 有相關性，可能與心肌細胞離子通道功能異常改變有關。高濃度Hcy 所介導的心律失常，離子通道功能異常可能只是其致病機制的一部分，具體作用機制仍需進一步研究。其致病機制有可能成為防治AMI 后心律失常的新靶點，并提供新的思路。死亡病例中，有7 例在24～48 h 內死亡，而此時交感神經重構尚未發生，分析可能與過度早期應激致心臟自主神經損傷和心肌細胞離子通道受損致電活動異常的雙重作用相關。

綜上所述，急性心肌梗死后1 周內惡性心律失常及心衰發生率高，病死率高。與既往糖尿病病史、入院時同型半胱氨酸濃度有密切關系，其核心是心肌細胞離子通道功能異常、糖尿病心臟自主神經病變、心肌病變。冠心病急性心肌梗死后近遠期不良心血管事件是一個大課題，其發生機制尚未得到一致結論，各種治療手段應用于臨床尚需進一步深入評價。今后我們在臨床工作中會針對上述觀察結果予以相應的治療干預，并探尋治療效果。