植物FT成花基因表達的分子生物學研究

葉舒雯 李 澤 劉麗萍

（1.黑龍江大學生命科學學院農業(yè)微生物技術教育部工程研究中心 黑龍江哈爾濱 150500；2.黑龍江大學生命科學學院黑龍江省普通高校分子生物學重點實驗室 黑龍江哈爾濱 150080）

FT 基因的表達產物屬于磷脂酰乙醇胺結合蛋白家族，也是人們常說的成花素（Florigen），F(xiàn)T 蛋白是植物開花的啟動信號，只有FT 基因的表達正確，才能確保植物開花的時間不會紊亂。FT 蛋白可促進植物開花，有利于氣孔開放、鱗莖和塊莖的生長。FT 蛋白在植物分化和適應性上起著重要作用，其同源物被認為是促進開花的有利因素，對調節(jié)營養(yǎng)生長和生殖生長也至關重要，且大部分的FT 蛋白有高度的保守性，其殘基的突變不影響成花調控功能。FT基因在進化的過程中具有明顯的多樣性，與物種的發(fā)育、生態(tài)進化、調控生物節(jié)律、組織特異性和植物發(fā)育等息息相關[1]。近年來對FT 成花基因的克隆表達分析研究較多，多數(shù)對FT 基因的調控機制研究有了很大進展，說明人們對成花基因越來越關注，特別是在基因調控方面，有許多學者對其進行了深入的研究，如桑樹、煙草、菠蘿等，但關于植物FT 成花基因表達的分子生物學研究未見報道，文章可為FT 基因的相關研究提供參考。

1 FT 對植物的成花誘導

高等植物的成花過程，是由植物內部的遺傳信息與外界環(huán)境信息相互協(xié)作調控的。最初Igor 等使用活化標簽法從擬南芥中分離出了FT 基因。早花的植物中，利用Real-time PCR 技術實時監(jiān)測，結果表明FT 基因的表達總體上呈增長趨勢；蛋白免疫印跡實驗表明了FT 蛋白通過篩管從葉片運輸?shù)巾斞績?。有研究表明，?jīng)過扦插的幼年植物的FT基因表達與正常的未扦插的成熟植物相比，扦插一年的桑樹葉片中FT蛋白表達量為未扦插桑樹的3 倍[2]。

FT 蛋白對植物成花的誘導主要有3 種途徑：光周期途徑、春化途徑、自主途徑。不是所有的含F(xiàn)T 基因的植物都表現(xiàn)為早花現(xiàn)象，F(xiàn)T 基因的轉錄調控分為正向調控和負向調控兩種，正向調控表現(xiàn)為早花現(xiàn)象，負向調控則抑制FT基因的表達，表現(xiàn)為晚花現(xiàn)象。

1.1 光周期途徑

Chailakhyan發(fā)現(xiàn)植物日照時間長短的變化是由葉片感受識別的，在特定的光周期條件下，許多植物有明顯的開花加速現(xiàn)象，Chailakhyan認為在適宜日照長度下，葉片產生開花激素，并轉運至莖尖分生組織，從而引發(fā)自然開花[3]。2010年Mentzer 等人已經(jīng)闡明了類FT 蛋白在頂端分生組織中作為一個可移動的開花信號，與其他同一功能的蛋白相互作用促進開花。

根據(jù)光周期的不同，植物可劃分為長日照植物、日中性植物、短日照植物。不同植物的光周期，主要與CO 基因的調控表達有關。Richman 等人指出生物鐘調控著CO 基因的表達，F(xiàn)T 蛋白亞家族接收到的光信號傳遞給生物節(jié)律鐘，晝夜節(jié)律鐘對這些信號進行整合和轉發(fā)會輸出產物激活轉錄因子，在受到適宜的光周期誘導后，葉片中的FT 基因被激活，表達成花。大多數(shù)FT 基因的激活是由CO 基因介導，但也存在一種獨立于CO 激活的平行調節(jié)機制[4]。

1.2 春化途徑

春化作用是指經(jīng)歷一段時間的持續(xù)低溫，通過多個不同的基因相互協(xié)作去抑制FCL 基因的表達，從而促使FT 基因的表達，促進植物的開花。春化作用的主要調控基因為FRI 和FLC，兩個基因共同作用的結果是讓開花期明顯延遲，但春化作用可以解除高轉錄水平的FLC 基因對FT 基因的表達的抑制，適度的低溫可以使植物出現(xiàn)早花現(xiàn)象；而FLC 基因的表達會抑制FD 和SOC1 基因的表達，兩者的表達被抑制，植物則會表現(xiàn)出晚花的現(xiàn)象。

表1 植物中FT 同源基因[1,5]

續(xù)表1 植物中的FT 同源基因[1,5]

1.3 自主途徑

自主途徑（發(fā)育途徑）通常不會有早花現(xiàn)象，某些植物在其生長發(fā)育達到一定的成熟程度時，由于自身的基因表達也會出現(xiàn)花期，microRNA 家族中的miR156 會抑制植物的早花現(xiàn)象，miR156 水平降低，會激活葉片內的FT 基因表達，促進植物的開花，有研究表明早花現(xiàn)象是APETALA2 樣基因表達受抑制導致的，調控成花的時間只是自主途徑的功能之一。自主途徑通過FRI基因的表達，從而誘導激活FLC 基因的表達，進而出現(xiàn)花期（通常出現(xiàn)在多年生植物，由低溫誘導而促使植物開花的現(xiàn)象），自主途徑和春化途徑通過FLC 基因彼此相互關聯(lián)。

2 化學藥物的施用對植物成花FT 基因的影響

在桃樹成花中，適當噴施PP333 可以延長FT 基因的表達時間，增加花芽量，有利于花芽的生長和分化。

赤霉素（GA）通過抑制DELLA 蛋白來調控促進FT 的表達[6]，適當施加赤霉素，在長晝的情況下，可在葉片和莖尖促進FT、TSF 和SPL 等基因的轉錄，有利于花芽的分化并誘導植物成花，可溶性糖含量也有所增加。赤霉素可通過負調控間接激活FT 的轉錄表達。

3 FT 表達對植物其他方面的影響

大多數(shù)研究只解釋了開花現(xiàn)象，并未提到植物發(fā)育生長繁殖的情況，也未說明早花現(xiàn)象是否會對果實的成熟度以及土壤的合理利用方面造成一定的影響，是否存在花朵偏小、果實偏小的現(xiàn)象及果實營養(yǎng)成分缺少等。Mouradov等在2002年發(fā)表的文章中表明，當FT 基因對植物成花有促進作用時，對營養(yǎng)生長會有抑制作用。但是有研究表明，F(xiàn)T 的同源基因也會促進莖的生長和坐果，F(xiàn)T 基因對植物的調節(jié)不局限于成花方面，與其他的基因進行互作時，對其他生長方面也有調節(jié)作用。

導入CO 蛋白不知道是否會影響其他基因的表達，與大多數(shù)基因在生長發(fā)育中的作用機制一樣，F(xiàn)T 蛋白在發(fā)揮其功能后很快被降解，也有研究表明，少部分的FT 蛋白復合物可以保存在植物表皮內[7]。

4 結語

目前，相關學者希望人為調控花卉花期，以延長植物觀賞的時間，或通過縮短植物的開花周期促進開花，果樹可以減少等待產果的時間；縮短雜交育種研究的時間進程，能更高效地進行實驗的研究。其次可以通過抑制植物的開花結果，從而改善人們的生活環(huán)境，如減少園林行道樹有性生殖過程中產生的對人體健康有危害的產物，如花粉、種子、飛絮等。

縮短長周期的植物以及幼年期較長的植物的開花期，或者通過控制部分植物的早開花進行分批收取果實、花朵等，且研究表明休眠與開花有相似的調控機制，從而達到產品質量的最優(yōu)化，節(jié)省冷藏等保鮮手段的成本，促進資源的合理運用。