微創光凝術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術治療青光眼合并白內障的療效觀察

張立清 陳曉紅 賈新興

朝陽市第二醫院眼科，遼寧122000

青光眼與白內障均為年齡相關性眼科疾患。國外統計數據顯示，每年有超過20%白內障患者合并高眼壓或青光眼［1］。隨人口老齡化進程的加快，我國青光眼合并白內障的患病率上升［2］。且兩者相互影響，青光眼加重白內障病情，白內障促進青光眼惡化，增加患者致盲風險［3］。目前對合并白內障青光眼仍以手術治療為主，但單獨采用抗青光眼手術可能加重白內障病情，不利于術后視力恢復；而單獨行白內障手術無法根治青光眼，控制高眼壓［4］。故多主張同時干預青光眼及白內障，行小梁切除術、房角粘連分離聯合超聲乳化人工晶狀體植入術，以快速降低眼壓，恢復患者視力。但傳統抗青光眼術式有較高的淺前房、虹膜出血發生風險［5］。近年來發現，微創內窺鏡下睫狀體光凝聯合白內障手術可避免傳統抗青光眼術式濾過過強或不足問題，通過激光破壞睫狀體突無色素上皮細胞，精準控制激光能量，改善濾過功能，安全性較高，可更好維持術后視力［6］。前期已發現微創內窺鏡下睫狀體光凝聯合白內障手術較單純白內障手術可獲得更高的眼壓降低幅度［7］。但聯合術式對青光眼合并白內障角膜內皮細胞、前房功能的影響尚未完全闡明。本研究對近年來收治的97例（106眼）青光眼合并白內障患者的資料展開回顧分析，比較微創光凝術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術與傳統小梁切除術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術治療青光眼合并白內障的價值，以期為青光眼合并白內障微創治療提供依據，報道如下。

1 對象與方法

1.1 對象選取本院2018年5月至2019年12月收治的青光眼合并白內障患者97例（106眼）。納入標準：均眼科專科檢查滿足青光眼合并白內障診斷標準［8］；2種或以上藥物降眼壓無明顯效果或可降低眼壓但不能達到滿意降壓效果，為持續發展性青光眼；存在一定范圍視野缺損或短期內視野進一步損害；晶狀體核硬度分級Ⅲ級及以上，伴功能性濾泡；最佳矯正視力（best corrected visual acuity，BCVA）≤0.5；對患者及家屬履行告知義務；臨床資料完善。排除標準：早期青光眼，經藥物控制可達到靶眼壓；視野無缺損或眼底杯盤比＜0.6；白內障初期；既往有眼科手術史；合并其他眼病；近期有類固醇激素類藥物應用史；眼軸過短或先天性眼球解剖結構異常；繼發性青光眼；角膜瘢痕、混濁或角膜變性、營養不良或潰瘍者；嚴重心肝腎肺功能不全者；嚴重腦血管病；存在任一手術禁忌者；全身惡性腫瘤；急慢性感染。按手術方式分為光凝組（51例，57眼，微創光凝術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術）與傳統組（46例，49眼，常規小梁切除術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術）。

1.2 方法兩組患者術前完善眼科檢查，包括視力、眼壓、裂隙燈、驗光、前房角鏡、視野、眼科A/B超、角膜內皮鏡檢查等，參照公式計算所需人工晶狀體度數［9］。光凝組給予微創內窺鏡（美國Ento Optiks E2型眼激光內窺鏡系統）下睫狀體光凝術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術。術前1 h復方托吡卡胺滴眼液點4次眼散瞳，消毒鋪巾，開眼器開眼瞼，術眼鹽酸丙美卡因表面麻醉，先行透明角膜緣切口超聲乳化人工晶狀體植入術，于11∶00方位作2.2 mm透明角膜切口，2∶00方位作輔助切口，經前房注入粘彈劑，撕囊鑷連續環形撕囊（直徑5.5 mm），水分離，采用美國Alcon公司Laureate型超聲乳化儀進行超聲乳化處理，自動抽吸晶狀體皮質，維持后囊膜透明及完整，自囊袋、前房注入粘彈劑，自透明角膜切口自囊袋內注入后房型可折疊人工晶狀體。完畢后行微創內窺鏡下睫狀體光凝術，睫狀溝深部注入粘彈劑，經透明主切口送入內窺鏡探頭，經瞳孔到達對側虹膜后側及睫狀體囊袋間睫狀體區，調節焦距確定可清晰成像，對睫狀體突150°～180°范圍實施連續光凝，光凝能量0.30～0.40 mW，光凝點數18～35次，曝光時間0.2～0.6 s，依據睫狀體對光凝作用反應調節激光能量參數，若有爆破聲適當降低光凝能量及時間，光凝無反應者適當提高激光能量及時間，內窺鏡監視器見光凝睫狀體變白，塌陷褶皺，無睫狀突爆裂視為光凝成功，確定光凝反應有效后抽吸粘彈劑，經輔助切口注入平衡液平衡前房，水密切口，維持穩定前房深度，恢復眼壓。術后常規給予妥布霉素地塞米松滴眼液點眼4周，配合局部應用非甾體類滴眼液如普拉洛芬滴眼液點眼8周抗炎、抗感染。

傳統組給予傳統小梁切除術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術。消毒鋪巾，常規散瞳，鹽酸丙美卡因表面麻醉，2%利多卡因球結膜浸潤麻醉，距上角膜緣2 mm處弧形剪開球結膜5 mm，電凝止血，12∶00方位以上穹窿為基底結膜瓣作1/2鞏膜厚度矩形鞏膜瓣，分離至透明角膜緣內側1 mm處，結膜瓣、鞏膜瓣下置入絲裂霉素C棉片濕敷3～5 min，平衡液沖洗。穿刺刀自鞏膜瓣下緣透明角膜1 mm處刺入前房，作長度約3.2 mm切口，9∶00方位作輔助切口，連續環形撕囊，水分離，超聲乳化抽吸晶狀體皮質，前房注入粘彈劑，囊袋植入后房型可折疊人工晶狀體，抽吸前房粘彈劑，切除2.5mm×2.0 mm小梁組織，同時剪除虹膜周邊及根部，10-0尼龍線縫合鞏膜瓣，經側切口注入平衡液平衡前房，水密切口，恢復前房深度及眼壓，術后處理同光凝組。

1.3 觀察指標參照文獻［10］評估兩組患者的手術效果。完全成功（滿足以下任一要求）：（1）眼壓范圍為6～21 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；（2）較術前眼壓下降超過20%；（3）無需應用降眼壓藥物；（4）無嚴重眼部并發癥。條件成功：術后仍需局部應用降眼壓藥物方可將眼壓降低至完全成功標準。手術失敗：術后局部應用3種或以上降眼壓藥物仍無法控制眼壓，需行青光眼手術或出現嚴重眼部并發癥或術后視力下降至無光感。并于術前、術后1 d、1周、1個月采用日本拓普康公司CT-800型非接觸式眼壓計監測眼壓變化；于術前、術后1個周、1個月、6個月采用日本Topcon公司KR-1型全自動驗光儀測定BCVA；德國Zeiss-Opton型裂隙燈測定前房深度；采用德國蔡司公司Humphrey750I型高級自動視野計觀察平均視野損失情況；術前、術后6個月采用日本Topcon公司SP-2000型非接觸式角膜內皮顯微鏡測定角膜內皮細胞丟失情況，記錄角膜內皮細胞密度、內皮細胞變異系數、六角細胞比例。并統計兩組手術并發癥發生情況。

1.4 統計學分析數據分析采用SPSS 24.0軟件包處理，眼壓、BCVA、前房深度、角膜內皮細胞計數等計量數據經檢驗均滿足正態分布及方差齊性要求，采用均數±標準差（±s）表示，重復測量計量數據采用重復測量方差分析（兩兩對比LSD-t檢驗），組內治療前后配對t檢驗，組間獨立樣本t檢驗；計數數據采用構成比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者的臨床資料比較兩組患者的性別、年齡、青光眼病程、晶狀體核硬度分級、青光眼類型等資料比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05），見表1。

2.2 兩組患者手術效果比較光凝組、傳統組手術效果等比較，差異無統計學意義（U=0.121，P=0.907），兩組條件成功率達100.0%，見表2。

2.3 兩組患者手術前后不同時間眼壓比較光凝組、傳統組患者術后不同時間眼壓均較術前降低，存在時間效應（F時間=240.592，P時間＜0.001），但無組間及交互效應（F組間=0.611、P組間=0.544，F交互=1.213、P交互=0.300），傳統組患者術后1 d眼壓高于光凝組（P＜0.05），其余時間點對比差異無統計學意義（P＞0.05），見表3。

2.4 兩組患者手術前后不同時間BCVA比較光凝組、傳統組術后不同時間BCVA均較術前上升，存在組間、時間及交互效應（F組間=43.187、F時間=27.766、F交互=14.288，均P＜0.001），光凝組術后1周、1月及6月BCVA均高于傳統組（P＜0.05），見表4。

2.5 兩組患者手術前后不同時間前房深度比較光凝組、傳統組術后不同時間前房深度均較術前上升，存在時間效應（F時間=70.644，P時間＜0.001），但無組間及交互效應（F組間=0.308、P組間=0.736，F交互=0.793、P交互=0.454），見表5。

表1 兩組青光眼合并白內障患者的臨床資料比較表1兩組患者的臨床資料比較（±s）

表1 兩組青光眼合并白內障患者的臨床資料比較表1兩組患者的臨床資料比較（±s）

注：光凝組采用微創光凝術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術，傳統組采用小梁切除術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術

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表2 兩組青光眼合并白內障患者的手術效果比較[眼（%）]

表3 兩組青光眼合并白內障患者手術前后不同時間眼壓比較（mmHg，±s）

表3 兩組青光眼合并白內障患者手術前后不同時間眼壓比較（mmHg，±s）

注：光凝組采用微創光凝術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術，傳統組采用小梁切除術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術；1 mmHg=0.133 kPa

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表4 兩組青光眼合并白內障患者手術前后不同時間BCVA（LogMAR）比較（±s）

表4 兩組青光眼合并白內障患者手術前后不同時間BCVA（LogMAR）比較（±s）

注：光凝組采用微創光凝術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術，傳統組采用小梁切除術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術；BCVA為最佳矯正視力

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2.6 兩組手術前后不同時間視野缺損情況比較光凝組、傳統組手術前后不同時間視野缺損情況比較差異無統計學意義，無組間、時間及交互效應（F組間=0.056、P組間=0.945，F時間=0.186、P時間=0.831，F交互=0.093、P交互=0.911），見表6。

2.7 兩組患者手術前后角膜內皮細胞丟失情況比較術前，兩組角膜內皮細胞密度、內皮細胞變異系數、六角細胞比例比較差異無統計學意義（P＞0.05），光凝組術后6個月角膜內皮細胞密度高于傳統組（P＜0.05），兩組 術 后6個月，內皮細胞變異系數、六角細胞比例比較差異無統計學意義（P＞0.05），見表7。

表5 兩組青光眼合并白內障患者手術前后不同時間前房深度比較（mm，±s）

表5 兩組青光眼合并白內障患者手術前后不同時間前房深度比較（mm，±s）

注：光凝組采用微創光凝術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術，傳統組采用小梁切除術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術

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注：光凝組采用微創光凝術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術，傳統組采用小梁切除術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術

2.8 兩組患者手術并發癥發生率比較兩組患者手術并發癥發生率比較差異無統計學意義（P＞0.05）。高眼壓、低眼壓均為一過性，大多數均自行緩解，前房纖維滲出、眼內炎經抗炎治療后吸收，淺前房術后1月內基本恢復至正常，見表8。

3 討 論

統計顯示，青光眼合并白內障發生率在5%～35%之間，是成人致盲的重要原因［11］。目前認為青光眼、白內障相互影響的機制主要包括：（1）局部抗青光眼藥物應用或濾過性手術、激光治療等均可能加速白內障進展；（2）長期白內障可導致視力下降，尤其膨脹期白內障導致房水流出減少，影響視盤、視神經纖維層功能，造成視野缺損。故認為摘出白內障有助于控制青光眼眼壓、改善患者視力［12］。對合并白內障的青光眼患者仍首選手術治療。但單純抗青光眼手術無法糾正白內障所致視力下降；單獨白內障手術則無法控制青光眼術后眼壓上升［13］。一般建議聯合白內障超聲乳化手術及青光眼濾過手術干預。但研究發現，上述聯合術式雖可同時解決白內障引起的視力降低及青光眼所致的高眼壓問題，但術后患眼恢復耗時較長，無法預測患眼濾量，可能導致濾過不足或濾過特異性增強等問題，增加手術并發癥及眼內炎發生風險［14］。微創睫狀體光凝術主要通過光凝睫狀體減少房水生成，較傳統鞏膜睫狀體光凝可在內窺鏡直視下進行，準確定位睫狀體，不受瞳孔大小及屈光介質影響，光凝范圍精準，可明顯減少周圍組織損傷，降低傳統非直視下光凝術視功能受損及眼球萎縮發生風險［15］。

表7 兩組青光眼合并白內障患者手術前后角膜內皮細胞丟失情況比較（±s）

表7 兩組青光眼合并白內障患者手術前后角膜內皮細胞丟失情況比較（±s）

注：光凝組采用微創光凝術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術，傳統組采用小梁切除術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術；與同組術前比較，aP＜0.05

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表8 兩組青光眼合并白內障患者手術并發癥發生率比較[眼（%）]

Cohen等［16］將內窺鏡直視下睫狀體光凝用于難治性青光眼治療中發現可顯著降低患者眼壓，獲得與小梁切除術相似的效果。最新研究顯示，微創睫狀體光凝聯合超聲乳化人工晶狀體植入術有望同時解決白內障、青光眼問題，避免前期青光眼濾過手術缺陷［17］。但也有觀點指出，光凝術近期降眼壓效果不及傳統小梁切除術［18］。本研究發現，兩組術后不同時間眼壓均下降，但光凝組術后1 d眼壓較傳統組高，與上述觀點相似，考慮光凝主要通過破壞睫狀體減少房水生成，降低眼壓，但受早期激光熱效應影響，眼壓降低不及小梁切除術明顯，故術后早期降眼壓效果不及傳統組，但兩組術后1周、1月眼壓相似，提示兩者整體降眼壓效果相當。在手術效果方面，兩組條件成功率達100.0%，支撐陳琳等［19］結論，說明兩種術式均可有效降低眼壓、促進視力恢復，療效相似。

但兩種術式對青光眼合并白內障視力改善效果尚存在一定爭議。部分認為此兩種術式均可促進術后視力恢復，效果相當［20］。但也有觀點認為，光凝術配合超聲乳化手術更能改善青光眼合并白內障患者術后視力［21］。本研究中，兩組術前BCVA接近，但術后不同時間光凝組BCVA較傳統組高，支撐以上后者結論，考慮與微創聯合術式在控制眼壓的同時可快速恢復及改善視力，可減少手術創傷，提高濾過手術質量，更利于穩定前房、改善瞳孔阻滯，促進視力恢復；且微創術式不受屈光介質、瞳孔大小影響，可實現精準光凝，減少周圍組織創傷，對視功能損害小，更能促進術后早期視力恢復。本研究還發現，光凝組術后不同時間房水深度與傳統組相同，術后不同時間視野缺損范圍相似，這與夏沁韻等［22］提出光凝術早期無法擴大前房深度的結論存在差異，提示微創光凝術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術不會增加早期眼壓上升及前房阻滯風險，對早期視力恢復無影響。此外，本研究還發現，兩組對角膜內皮細胞功能影響基本相似，但光凝組術后6月角膜內皮細胞密度較傳統組高，提示微創光凝聯合超聲乳化人工晶狀體植入術對角膜內皮細胞功能影響更小，支撐李繼英等［23］研究結果，考慮微創術式可減少角膜周圍內皮細胞功能受損，減少眼內炎發生風險，抑制角膜內皮細胞丟失。另外，在并發癥方面，本研究發現，光凝組眼內炎發生率略低于傳統組，但數據比較差異無統計學意義，這與Lin等［24］提出的光凝術眼內炎明顯低于常規小梁切除術的結論存在一定的區別，可能與本組樣本量有限造成數據統計偏差有關，分析傳統組眼內炎發生風險較高的原因主要為該術式術眼濾過量無法預測，更易出現濾過不足或過強等問題，增加短期眼內炎風險，影響手術效果。

綜上所述，微創光凝術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術治療青光眼合并白內障效果與傳統小梁切除術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術相似，但前者更能促進患者術后視力恢復，對角膜內皮細胞功能影響更小，且該術式創傷更小，通過2.2 mm透明角膜切口即可完成激光光凝，同時可實現超聲乳化人工晶狀體植入，無需擴大切口，更微創；且通過睫狀體激光光凝可避免早期術后眼壓過低，但無法快速將術眼眼壓降低至較低范圍，不適應于晚期青光眼。此外，該術式較傳統小梁切除術產生眼內炎癥反應更小。但有觀點提出，微創睫狀體光凝術后被破壞睫狀體可能再生，重新產生房水［25］。但本研究隨訪時間較短，存在一定的局限，后期需繼續延長隨訪時間觀察微創光凝術聯合超聲乳化人工晶狀體植入術治療青光眼合并白內障的更遠期效果。

利益沖突：作者已申明文章無相關利益沖突。