一期前路手術治療胸椎結核伴食管裂孔疝1例

張會軍 魯增輝 楊全全 岳曉通 楊俊松

骨關節結核為常見的肺外結核，其中脊柱結核占50%～60%[1]。食管裂孔疝是腹腔內臟器通過膈食管裂孔進入胸腔所致的一類胃食管良性疾病，發病率為10%～50%[2]，屬最常見的膈疝類型。但其與胸椎結核共病實為罕見，國內外更未見相關報道。現筆者報告1例胸椎結核與食管裂孔疝共病患者的診治過程以供臨床參考。

臨床資料

患者，男，56歲，主訴“間斷性胸背痛2個月”，于2019年7月收治于西安市胸科醫院骨科。患者于2019年5月無明顯誘因出現胸背部疼痛，伴雙層肋間束帶樣疼痛，活動時疼痛加重，休息后緩解，無其他異常。患者疼痛初期自行服用止痛藥后緩解。15 d前再次出現背部疼痛，較前加重，服用止痛藥后未緩解，遂于當地醫院就診，行胸部CT和X線攝影檢查，提示胸椎結核及食管裂孔疝可能，遂轉至我院診治。患者平時體質一般，否認肝炎、結核病等傳染病病史，否認高血壓、糖尿病史，否認家族疾病史。

入院時體溫36.8 ℃，脈搏87次/min，呼吸頻率20次/min，血壓120/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。體格檢查提示背部壓痛、叩擊痛陽性，活動時背部疼痛明顯，靜止時緩解；腹部無壓痛、反跳痛，雙下肢肌力Ⅴ級，感覺無減退。余未見異常。

入院后完善各項檢查：超敏C反應蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)23.5 mg/L，血紅細胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate，ESR)60 mm/1 h。胸部X線攝片可見右側胸腔內腸型積氣疝囊的大小及形態(圖1)；胸部CT掃描顯示右側胸腔內圓形或橢圓形的軟組織密度結節及假腫塊狀疝囊內容物，囊內可觀察到少量不規則分隔狀氣體影，胸7椎體骨質蟲蝕樣破壞并周圍軟組織影(圖2～5)；胸腰椎MRI可見胸7、8椎體骨質信號異常，伴軟組織病灶，病灶突向椎管內，脊髓受壓(圖6)。腫瘤指標未見明顯異常。結核病相關檢查：抗結核抗體陽性，結核感染T細胞斑點試驗陽性，PPD皮膚試驗強陽性(硬結平均直徑19 mm)，痰液聚合酶鏈式反應(polymerase chain reaction，PCR)陽性，但痰涂片抗酸桿菌鏡檢及痰結核分枝桿菌培養均陰性。臨床初步診斷為胸椎結核，繼發性肺結核(涂陰培陰)及右側胸腔食管裂孔疝。

結合患者情況，認為患者胸椎7、8椎體骨質破壞伴椎旁膿腫，壓迫硬膜囊，脊柱失穩伴頑固性疼痛，并伴有右側胸腔巨大食管裂孔疝，符合胸椎結核與食管裂孔疝的手術指征。故在術前規范四聯抗結核方案治療3周[異煙肼(0.4 g，1次/d，靜脈滴注)、利福平(0.6 g，1次/d，口服)、吡嗪酰胺(0.5 g，3次/d，口服)和乙胺丁醇(0.75 g，1次/d，口服)]，之后行“右側經胸食管裂孔疝還納修補術(無菌手術)+胸椎7、8椎體結核病灶清除術+自體肋骨植骨融合術(感染性手術)”。

圖1～10 患者，男，56歲，臨床診斷為胸椎結核，繼發性肺結核(涂陰培陰)及右側胸腔食管裂孔疝。圖1為患者入院后胸部X線攝片，顯示右側胸腔內腸型積氣疝囊的大小及形態。圖2～5為患者入院后胸部CT掃描，顯示右側胸腔內圓形或橢圓形的軟組織密度結節及假腫塊狀疝囊內容物，囊內可觀察少量不規則分隔狀氣體影。圖6為患者入院后胸椎MRI，顯示胸椎7、8椎體異常信號。圖7 為術中食管裂孔疝大體形態。圖8為患者術后2周行胸部X線攝片，顯示右側胸腔內肺葉復張良好；圖9為術后2周軸位CT掃描，顯示胸椎植骨條位置滿意。圖10為患者術后1個月行CT掃描，顯示右側胸腔內肺葉復張如常

首先行食管裂孔疝還納修補術。患者全麻后，左側臥位，常規消毒。經第6肋間進胸，可見肺葉萎陷。術中見胸腔內少量積液，膈肌上可見一圓形隆起(圖7)，質軟，紅潤，切開后可見胃底、部分胃體及部分大網膜疝入胸腔。囑麻醉師行間歇性膨肺，促膈肌下移，鈍性分離后將疝入組織逐步推回腹腔還納，顯露疝囊，見約3 cm×5 cm缺損。遂在疝內容物全部還納至腹腔后，環包縫合疝膜，確認疝口縫合牢靠，逐步縫合包膜。

進而行胸椎結核病灶清除術+自體肋骨植骨融合術。暴露胸椎7、8椎體前筋膜并切開，縫合節段血管，進入椎體間隙，用刮匙刮除膿液、壞死椎間盤、肉芽組織和死骨組織。修整上下椎體骨質直至植骨床滿意，予異煙肼和阿米卡星各0.20 g沖洗。測量椎體缺損高度，充填自體肋骨至穩固。術后留置胸腔閉式引流，以利肺葉復張，排出積氣、積血，防止感染。取術中膿液、干酪樣組織及肉芽組織等標本行BACTEC MGIT 960液體培養，陽性者行藥物敏感性試驗(簡稱“藥敏試驗”)。

患者手術過程順利，手術時間180 min，出血量約400 ml，術后繼續規范四聯抗結核藥品治療至少18個月。同時，給予抗感染、抑制胃酸、抗凝、化痰及營養支持等治療。患者術后2 d排氣，逐步給予流質飲食；術后3 d引流量<50 ml，拔出引流管，10 d拆線。患者胸背部疼痛明顯緩解，無其他不適。肉芽組織標本結核分枝桿菌培養陽性，藥敏試驗提示敏感，無耐藥。術后2周復查胸部X線攝影和CT掃描，顯示右側胸腔內肺葉復張如常，胸椎植入肋骨條位置滿意(圖8，9)。術后3周復查血常規、肝腎功能均正常，切口愈合良好，無竇道等術后并發癥，出院門診治療。術后1個月佩戴支具下床活動，并加強圍手術期康復鍛煉，CT掃描顯示右側胸腔內肺葉復張如常(圖10)。隨訪18個月定期復查血常規、CRP、ESR、肝腎功能，以及胸部CT和X線攝影，未見復發，無反酸、噯氣、胸骨后不適等表現。

討 論

本例患者行食管裂孔疝還納修補術和胸椎結核病灶清除術+植骨融合術，需要普外科、骨科和胸外科多學科合作，且術中操作需精細認真，是一套系統的綜合治療措施，為多學科合作診療提供了借鑒。

胸椎結核以間斷性背痛為首發表現，活動后明顯，休息時緩解，常伴相應神經分布區的放射痛，但不具有特異性，CT及MRI檢查可提高其診斷率。本例患者無明顯消瘦、低熱、盜汗、乏力等全身結核中毒癥狀和體征，以胸背痛為主訴，提示其炎癥組織已侵犯神經根，引發肋部放射痛及感覺異常，經影像學檢查，其表現符合胸椎結核蟲蝕樣骨質破壞伴椎旁膿腫形成，以及大小不一的死骨的特點。

脊柱結核病灶清除術、植骨融合術及內固定術是脊柱結核基本的外科治療方法[3-4]。手術目的是盡可能徹底清除病灶，通過矯形和植骨融合，重建破壞的脊柱支撐，恢復脊柱穩定及基本功能[5]。其中，脊柱重建主要有自體骨、異體骨和鈦網重建等方法。本例患者以自體肋骨行植骨融合，不僅因前路切口較易獲取肋骨，還因自體肋骨條增加了與椎體接觸面積和肋骨的支撐能力，可形成有效的支撐體，防止植入的肋骨骨折、移位；同時，使用自體肋骨可獲得良好的融合率，且醫療成本低[6]。經隨訪，本例患者達到了滿意的臨床效果，未出現植骨不融合或植入肋骨吸收等并發癥。

食管裂孔疝主要發生在中老年群體中，可能與年齡增大后，隔食管膜和胃膈韌帶出現松弛致食管和胃固定松弛，繼而膈肌角萎縮并彈性降低、食管裂孔逐漸增寬，當患者負壓增高時，就會導致腹腔中的臟器和內容物等通過增寬的食管進入到胸腔內有關。食管裂孔疝一般分為4型，分別為：Ⅰ型，滑動型，是最多見的類型；Ⅱ型，食管旁疝；Ⅲ型，混合型(Ⅰ型與Ⅱ型同時存在)；Ⅳ型，巨大食管裂孔疝(即裂孔疝長度超過5 cm或 30% 以上胃腔疝入胸腔內的食管裂孔疝)，常伴有胃以外的腹腔臟器疝入胸腔，且有部分大網膜成為疝內容物，屬罕見病例[7]。巨大食管裂孔疝可導致嚴重的并發癥，包括心肺受壓、腹腔臟器扭轉、嵌頓、壞疽、穿孔等，因此，需積極行手術治療。據文獻報道，此類患者多同時存在胃食管返流癥狀，修補食管裂孔需同期行胃底折疊抗返流術，以減輕術前胃食管返流癥狀[8-9]。但也有學者認為無胃食管返流依據的食管裂孔疝患者也可單純接受食管裂孔修補術，而無需行胃底折疊抗返流術，如此，不但縮短了手術時間，還能更大程度地保持腹腔臟器解剖結構的自然狀態，減少相關并發癥的發生[10]。本例患者為巨大食管裂孔疝，需積極手術，但由于術前無明顯消化道異常癥狀，也無明顯胃食管返流癥狀，故未實施胃底折疊抗返流術，只進行了還納修補術，經隨訪18個月未出現胃食管返流癥狀。

本例患者胸椎結核和食管裂孔疝均沒有特異性的癥狀和體征，不存在反酸、胃灼燒感、吞咽困難等癥狀，也沒有嘔血、黑便和呼吸急促等表現，只以間歇性背部疼痛和不適為主要表現，胸部影像學檢查可明確食管裂孔疝和胸椎骨質破壞。如不能早期診斷和治療則可能導致胸椎結核病灶壓迫硬膜囊和脊髓而出現不完全性癱瘓和神經壞死等并發癥，以及食管裂孔疝導致的腸道狹窄、腸梗阻、消化道穿孔或瘺的發生，甚至危及生命。提示在臨床診治過程中需積極進行鑒別診斷以及時明確診斷，避免對患者造成更大的傷害。