甲狀腺乳頭狀癌合并橋本甲狀腺炎的臨床病理研究

文/李瓊

橋本甲狀腺炎屬于自身免疫性疾病。該病患者的臨床特征為淋巴細胞浸潤和濾泡細胞破壞，且該病的病程遷延，臨床癥狀具有復雜性。在甲狀腺惡性腫瘤中，甲狀腺乳頭狀癌的發病率較高，但是，致病機制尚不明確。近些年來，甲狀腺乳頭狀癌合并橋本甲狀腺炎的發病率在逐漸提升。有相關研究表明[1]：乳頭狀癌患者的預后效果更加優良，合并橋本甲狀腺炎，會對患者的預后效果造成較大的影響，但是，兩種疾病的關系還尚不明確。所以，作者抽取我院于2017年1月到2020年1月期間收治的甲狀腺乳頭狀癌合并橋本甲狀腺炎患者30例，將伴發HT和不伴發HT疾病的臨床病例特征進行比較，現將研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

抽取我院于2017年1月到2020年1月期間收治的甲狀腺乳頭狀癌合并橋本甲狀腺炎患者30例，患者年齡區間為18-83歲，平均年齡為（46.35±3.49）歲，不伴發橋本甲狀腺炎患者共210例，年齡區間為19-85歲，平均年齡為（46.42±3.52）歲。兩組患者一般資料，包括性別、年齡比較，P＞0.05。

1.2 方法

將獲取的組織標本在術后采用常規HE染色切片，由病理科診斷醫生進行確診。

1.3 統計學處理

采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料以均數+標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

生化指標比較：伴HT患者：TGAb為（422.16±76.52）IU/ml，TPOAb 為（163.82±59.34）IU/ml，TSH 為（4.01±1.83)μIU/ml，不伴HT患者：TGAb為（99.18±33.26）IU/ml，TPOAb為（28.72±8.43）IU/ml，TSH 為（2.99±1.13) μIU/ml， 差 異 有統計學意義（P＜0.05）；

病理指標比較：伴HT患者：腫瘤直徑（0.93±0.72）cm，甲狀腺腺外浸潤率為3.3%（1/30），微小乳頭狀癌率為70.0%（21/30），淋巴結轉移率為30.0%（9/30），腫瘤多灶性率為33.3%（10/30），不伴HT患者：腫瘤直徑（1.16±0.95）cm，甲狀腺腺外浸潤率為2.4%（5/210），微小乳頭狀癌率為5.7%（12/210），淋巴結轉移率為35.2%（74/210），腫瘤多灶性率為29.0%（61/210）。

3 討論

甲狀腺乳頭狀癌的發病率在近些年來逐年提升，嚴重威脅人民群眾的生命安全。甲狀腺乳頭狀癌在所有甲狀腺癌疾病中的發病率大約為85%，大多數患者為良性病變，且該病可以發生在任何年齡段，特別是年輕女性患者，發病率更高。甲狀腺乳頭狀癌的生長緩慢，但是，病灶會發生轉移。近些年來，超聲技術的在不斷成熟，通過大量研究表明[2]：甲狀腺乳頭狀癌和環境、遺傳、激素具有密切關系，而腫瘤的大小、淋巴結是否轉移、包膜是否侵犯和患者的預后效果息息相關，除此之外，橋本甲狀腺炎也可能引發甲狀腺乳頭狀癌。

通過鏡下觀察，橋本甲狀腺炎和甲狀腺乳頭狀癌在形態學方面可以混合存在，淋巴細胞密切接觸癌細胞后，會發生壞死情況，橋本甲狀腺炎和癌組織存在移行過程，甲狀腺濾泡上皮會存在乳頭狀異型增生等情況。有相關學者認為：在橋本甲狀腺炎疾病中，淋巴細胞在周邊浸潤，甲狀腺濾泡上皮細胞活躍，細胞核大，具有異型性。甲狀腺乳頭狀癌患者和橋本甲狀腺炎患者的腫瘤內纖維化比較相似，臨床誤診率較高[3]。

本次研究結果表明：伴HT患者：TGAb為（422.16±76.52）IU/ml，TPOAb 為（163.82±59.34）IU/ml，TSH 為（4.01±1.83)μIU/ml，高于不伴HT患者；伴HT患者：腫瘤直徑（0.93±0.72）cm，甲狀腺腺外浸潤率為3.3%（1/30），微小乳頭狀癌率為70.0%（21/30），淋巴結轉移率為30.0%（9/30），腫瘤多灶性率為33.3%（10/30），腫瘤直徑小于不伴HT患者。

綜上所述，橋本甲狀腺炎會延緩甲狀腺乳頭狀癌的發展，但是，具體關系尚不明確，需要做深入研究。