阿司匹林聯合氯吡格雷治療腦梗死的效果分析

張玉敏

腦梗死即為缺血性腦卒中,該疾病的發生同腦部血液供應障礙、缺血和缺氧使得腦組織局部壞死等因素有關［1］。語言障礙、半身不遂以及昏倒等均為腦梗死的主要臨床表現,甚至有部分患者存在顱內壓上升、水腫和昏迷表現,對其生活質量以及生命安全等均存在嚴重不良影響。近年來,腦梗死的臨床發病率隨著人們生活習慣和飲食習慣的改變、生活壓力的提升、生活節奏的加快而呈現逐年遞增的趨勢,且患病人群逐漸年輕化,疾病發生后盡早為患者實施合理治療可促進機體康復,有利于改善預后［2］。目前臨床治療腦梗死的主要原則為腦保護和降纖,阿司匹林為氯吡格雷均為腦梗死臨床治療中的常用藥物,但是臨床研究發現單一用藥所獲療效有限。本文主要分析在腦梗死臨床治療中應用阿司匹林和氯吡格雷的臨床療效,特在本院2019 年3 月～2020 年5 月期間接收的腦梗死患者中抽選82 例展開比對分析,旨在為今后臨床治療疾病方案的選擇提供參考,其具體研究內容整理如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019 年3 月～2020 年5 月于本院接受治療的腦梗死患者82 例為研究對象,依據簡單隨機分組法分為對照組和觀察組,各41 例。對照組中,男28 例,女13 例；年齡52～80 歲,平均年齡(66.78±4.94)歲；病程40 min～22 h,平均病程(12.49±3.95)h；合并高血壓18 例、糖尿病11 例、冠心病5 例。觀察組中,男26 例、女15 例；年齡55～83 歲,平均年齡(66.82±5.40)歲；病程1～23 h,平均病程(12.51±3.85)h；合并高血壓16 例、糖尿病10 例、冠心病3 例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：經過影像學檢查、實驗室檢查確診為腦梗死的患者；疾病發生至入院時間在48 h 內的患者；成年患者；對研究知情并且自愿納入的患者。排除標準：近期有內臟出血史的患者；存在活動性潰瘍的患者；合并凝血疾病者；對研究中相關藥物過敏者。

1.2方法 兩組腦梗死患者入院后結合其臨床癥狀及臨床檢查結果,實施吸氧治療、擴容治療、并發癥預防治療以及腦供血改善治療。對照組患者采用阿司匹林治療,用藥方式為口服,1 次/d,100 mg/次。觀察組患者采用阿司匹林聯合氯吡格雷治療,用藥方式均為口服,阿司匹林用藥劑量與對照組相同,氯吡格雷為1次/d,75 mg/次。兩組患者均接受為期2周的用藥治療。

1.3觀察指標 ①對比兩組血清炎性因子水平變化情況,包括CRP、IL-6 和IL-8。以散射比濁法檢測CRP,以酶聯免疫吸附法檢測IL-6 和IL-8。②對比兩組血液流變學指標變化情況,包括血漿粘度、血小板聚集率、全血粘度,均以全血粘度儀檢測。③對比兩組神經功能缺損程度改善情況,應用NIHSS 評分進行評估,分值為0～45 分,分數越高表示神經受損越嚴重。④對比兩組不良反應發生情況,不良反應包括頭暈、惡心等。

1.4統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組治療前后血清炎性因子水平對比 治療前,兩組患者CRP、IL-6 和IL-8 水平對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組CRP、IL-6 和IL-8 水平均低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后血清炎性因子水平對比()

表1 兩組治療前后血清炎性因子水平對比()

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

2.2兩組治療前后血液流變學指標對比 治療前,兩組患者血漿粘度、血小板聚集率、全血粘度對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組血漿粘度、血小板聚集率、全血粘度均低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血液流變學指標對比()

表2 兩組治療前后血液流變學指標對比()

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

2.3兩組神經功能缺損程度改善情況對比 治療前,兩組患者NIHSS 評分對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組NIHSS 評分明顯低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組神經功能缺損程度改善情況對比(,分)

表3 兩組神經功能缺損程度改善情況對比(,分)

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

2.4兩組不良反應發生情況對比 觀察組發生頭暈2 例,惡心1 例,不良反應發生率為7.32%；對照組發生惡心2 例,不良反應發生率為4.88%。兩組不良反應發生率對比,差異無統計學意義(χ2=0.21,P=0.64＞0.05)。

3 討論

腦梗死是目前臨床中發病率較高的腦血管疾病之一,中老年人為疾病的主要患病人群,死亡率高、致殘率高、進展快為疾病的主要特征［3］。目前臨床主要通過抗血小板治療腦梗死,以促進患者腦部缺血位置血液循環的改善,緩解腦損傷,改善疾病預后。

目前臨床主要為腦梗死患者實施藥物治療,以阿司匹林和氯吡格雷最為常用［4］。臨床相關研究指出［5］,上述兩種藥物應用于腦梗死臨床治療中可以有效改善患者的神經功能,具有理想的臨床療效。阿司匹林為氧化酶抑制劑,對乙酰化環酶的活性有良好的抑制作用,可有效抑制PG 合成酶,對腦血管疾病具有良好的抑制作用。但是阿司匹林的抗血栓效果欠佳,為此單一用藥無法獲得理想的臨床療效［6］。

氯吡格雷為抑制血小板聚集的常用藥物,其對血小板受體結合具有選擇性抑制作用,可有效抑制血小板聚集。該藥物對血皮內皮功能有良好的保護作用,對蛋白酶的釋放和溶解有促進作用,且對于磷酸蛋白酶酸化具有刺激作用［7］。與此同時該藥物可以抑制血小板受體結合二氧酸腺苷,對纖維蛋白和糖蛋白的結合有破壞作用,且藥物可阻止斑塊當中巨噬細胞和脂質細胞的生成,增加平滑肌細胞量,預防斑塊破裂。將氯吡格雷和阿司匹林聯合應用可以獲得良好的協同作用,藥效互補可進一步提升臨床療效［8］。

本次研究中,觀察組患者的炎癥因子水平、血液流變學指標以及NIHSS 評分均顯著優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)；兩組不良反應發生率對比,差異無統計學意義(P＞0.05)。提示阿司匹林與氯吡格雷治療腦梗死的臨床療效可觀。炎性因子水平在腦梗死臨床治療中屬于重要療效判定參考指標,聯合用藥對炎性因子細胞的釋放具有良好的抑制作用,可促進炎癥反應改善。分析其原因,可能由于兩種藥物聯合應用對血小板凝聚具有良好的抑制作用,且可以預防血栓形成,對神經功能改善具有重要意義［9,10］。

綜上所述,阿司匹林聯合氯吡格雷治療腦梗死的臨床療效可觀,具有進一步推廣應用于今后臨床中的價值。