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運動療法對絕經后骨質疏松癥骨代謝影響的臨床研究〔1〕

2021-06-26 09:55:18胡少云曹曉寧胡少君
臨床醫藥實踐 2021年6期
關鍵詞:水平

胡少云,曹曉寧,胡少君

(1.深圳市羅湖區中醫院,廣東 深圳 518001;2.珠海高新技術產業開發區人民醫院,廣東 珠海 519085)

絕經后骨質疏松癥(PMOP)作為一種絕經后婦女的常見骨科疾病,常引起全身各部位骨密度降低、骨脆性增加,并呈現出骨組織微觀結構損傷,從而造成患者腰背、四肢疼痛,且易發生骨折,嚴重影響患者肢體功能及生活質量[1]。目前臨床常用療法均以保持骨量不丟失和緩解疼痛為主,多采用常規抗骨質疏松三聯用藥。但近年來研究指出,因患者個體差異,藥物治療效果不理想,而運動療法作為防治骨質疏松的有效手段,具備方便實用、無明顯不良反應等優勢,可運用于PMOP輔助治療[2]。本研究在藥物治療基礎上聯用運動療法,進一步探究其對骨代謝指標的影響,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1月—2019年12月收治的60 例PMOP患者為研究對象,按照隨機數字表法分為觀察組和對照組,每組30 例。觀察組年齡(56.23±3.81) 歲;體質量(57.46±2.37) kg;絕經時間(6.15±1.27) 年;骨質疏松分級:1級11 例,2級17 例,3級2 例。對照組年齡(58.93±2.93) 歲;體質量(55.46±3.37) kg;絕經時間(6.77±1.37) 年;骨質疏松分級:1級13 例,2級16 例,3級1 例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),有可比性。

1.2 納入及排除標準

納入標準:符合PMOP相關診斷標準[3];年齡50~65 歲,原發型絕經時間≥2年;入組前半年未接受過骨代謝相關藥物治療;患者知情自愿并簽署相關知情同意書。排除標準:合并嚴重心肺系統疾病及腫瘤患者;繼發性及特發性骨質疏松癥患者,如內分泌疾病、血液病、結締組織病等;慢性肝腎疾病、長期應用糖皮質激素等干擾骨代謝疾病患者;活動性骨關節病及其他原因引起胸背或腰部疼痛者;存在明顯運動、認知及精神障礙者;未按規定用藥或接受運動治療者。

1.3 方法

對照組患者接受常規抗骨質疏松藥物治療,即連續口服碳酸鈣D3(惠氏制藥有限公司,國藥準字H10950029,600 mg×60片,片劑)600 mg,每日1次;骨化三醇膠丸(上海羅氏制藥有限公司,國藥準字J20150011,0.25 μg×10粒,膠丸劑)0.5 μg,每日1次;阿侖膦酸鈉維D3(石藥集團歐意藥業有限公司,國藥準字H20110079,每片70 mg,片劑)70 mg,每日1次,上述用藥持續3個月。觀察組在對照組常規用藥基礎上結合有氧運動與漸進性抗阻訓練的聯合運動治療。運動方案:有氧運動,每次戶外廣場舞訓練60 min,每日1次,每周運動4 d;抗阻訓練,即利用彈力帶進行漸進式抗阻練習(髖關節前屈、后伸、外展、內收;前腿肌伸展;小腿屈伸;腰部前屈、后伸、側屈、旋轉)。第1周和第2周,每周完成1組(每組15次)訓練,之后每2周增加1組,強度10個最大負荷值(RM),連續訓練3個月。

1.4 指標檢測方法

采用雙能X線骨密度(BMD)儀分別測定治療前和治療后患者L1~L4及左側股骨頸的BMD,并于治療前1天及治療結束后第1天清晨分別采集患者空腹靜脈血,采用酶聯免疫吸附測定法(ELISA)測定血清中白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、堿性磷酸酶(ALP)水平。

1.5 評估標準

采用視覺模擬評分(VAS)評價疼痛程度[4]:0分,無痛;1~3分,有輕微的疼痛,能忍受;4~6分,患者疼痛并影響睡眠,尚能忍受;7~10分,患者有漸強烈的疼痛,疼痛難忍,影響食欲及睡眠。

1.6 觀察指標

治療前與治療3個月后,兩組骨密度、生化指標(IL-6,TNF-α,ALP)以及VAS評分。

1.7 統計學方法

2 結 果

2.1 骨密度及疼痛度

治療3個月后,兩組L1~L4及左側股骨頸的BMD均較治療前顯著增高,且觀察組顯著高于對照組(P<0.05)。兩組VAS評分均較治療前顯著降低,且觀察組顯著低于對照組(P<0.05)(見表1)。

表1 兩組治療前后BMD和VAS情況比較

2.2 生化指標

治療3個月后,兩組患者IL-6,TNF-α均較治療前顯著降低,且觀察組顯著低于對照組(P<0.05)。兩組ALP均較治療前顯著升高,且觀察組顯著高于對照組(P<0.05)(見表2)。

表2 兩組治療前后IL-6和TNF-α及ALP變化比較

3 討 論

研究表明,隨著全球老齡化社會的到來,PMOP發病率逐年上升[5]。絕經后患者因雌激素水平下降致使骨保護素水平下降,破骨細胞活性增加,從而導致骨吸收及骨轉換。患者發病早期表現為全身疼痛,發展至后期,骨折、駝背發生率顯著上升,而臨床常規藥物治療存在較大局限性,為彌補其不足,本研究加入了運動療法。近年來運動療法因其健康無害、成本低廉等優點被廣泛用于骨質疏松的治療。研究[6]指出,運動療法對提高骨強度、降低骨折發生率有顯著作用,該療法亦可有效作用于內分泌系統,調節患者雌激素水平,起到防治PMOP的作用。為進一步提高運動療法的療效,聯合性運動療法逐漸代替單一運動療法,其作用范圍更廣,而且可全面改善患者肌肉運動功能,提高特定鍛煉部位BMD。有學者[7]研究發現,在一定范圍內,隨著運動強度以及運動量的逐漸提升,有氧運動對骨質疏松的預防效果亦會顯著增加,而在前者基礎上應用抗阻訓練可進一步加強對骨髓形成的機械刺激,達到更好的治療效果。本研究觀察組治療3個月后,BMD顯著提高,疼痛得到顯著緩解,二者改善程度均在對照組之上,提示運動療法在提高BMD、緩解骨質疏松患者疼痛方面優勢明顯,原因在于有氧運動與漸進性抗阻訓練均可直接作用于重要部位,憑借其對肌肉運動能力的鍛煉,進一步改善內分泌水平;加之運動療法可直接對骨髓形成部位給予機械刺激,使股骨頸、腰椎等重要部位的BMD增加,并減輕相應部位疼痛。該療法易于操作,患者依存性較佳,故療效良好。PMOP發病與女性隨年齡以及絕經年限增長呈現的雌激素水平降低密切相關,因為雌激素可通過促進降鈣素分泌來抑制破骨細胞。雌激素水平低下直接引發破骨細胞異常活躍,與此同時患者體內IL-6,TNF-α水平顯著提高,進一步促進骨吸收,并可直接作用于破骨細胞,刺激增殖,增強活性,從而抑制骨細胞生長。而ALP作為一種廣泛存在于人體的酶,多聚集于成骨細胞質膜上,其水平測定與成骨細胞活性緊密相關[8]。本研究中,觀察組治療3個月后上述指標均優于對照組,表明運動療法可有效調節骨代謝,減少骨吸收,調節患者內分泌功能,提高雌激素水平,并以此作用于破骨細胞,發揮其抑制作用,減少體內IL-6,TNF-α釋放,提高成骨細胞活性,從而使ALP水平上升。

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