胺碘酮與美托洛爾聯合治療急性心肌梗死合并心律失?；颊叩男Ч治?/h1>
2021-06-29 06:35:46顧心鴻
醫藥前沿 2021年12期
顧心鴻
（常熟市第二人民醫院 江蘇 常熟 215500）
急性心肌梗死，通常指的是因冠狀動脈血管組織發生具備持續性特點和急性特點的缺血缺氧條件下而引致出現的心肌組織壞死性病變，該疾病患者往往出現胸骨后側劇烈、持續的疼痛感[1-2]。本文以我院部分急性心肌梗死合并心律失?；颊邽檎{查對象，實施胺碘酮聯合美托洛爾藥物治療，現進行下述報告：
1.資料與方法
1.1 一般資料
抽選2019年2月—2020年9月我院的急性心肌梗死并心律失常病例96例，以隨機數字表法分組，均為48例。參照組中男27例，女21例，年齡48～77歲，平均（60.25±6.96）歲。研究組中男26例，女性22例，年齡47～78歲，平均（60.14±6.84）歲。兩組一般資料差異無統計學意義（P＞0.05）。患者及家屬對本次知情，且自愿參與，并簽署知情同意書。
1.2 治療方法
參照組給予胺碘酮治療，每次給藥劑量為200.00 mg，治療時間為3周。第1周每天服藥3次，第2周每天服藥2次，第3周每天服藥1次。
研究組實施胺碘酮聯合美托洛爾藥物治療，美托洛爾2次/d服藥，第1周每次服藥6.25 mg，第2周每次服藥12.50 mg，給藥治療時間3周。
1.3 觀察指標
對比兩組臨床療效，治療前后的VAS、HAMA評分、左心室射血分數指標、每分鐘輸出量指標、每搏量指標、MyD88mRNA指標、TRIF-β指標、IDN-β指標、IP-10指標、TNF-α以及IL-8水平。
1.4 統計學方法
2.結果
2.1 臨床療效的組間比較
研究組經治療總有效率高于參照組（P＜0.05），見表1。
表1 兩組臨床療效比較[n（%）]
2.2 兩組接受治療前后的VAS評分指標以及HAMA評分指標比較
治療前，研究組的VAS、HAMA評分與參照組對比無顯著差異（P＞0.05）。經治療研究組VAS、HAMA評分低于參照組（P＜0.05），見表2。
表2 兩組治療前后VAS、HAMA評分比較（± s，分）
表2 兩組治療前后VAS、HAMA評分比較（± s，分）
HAMA治療前 治療后 治療前 治療后研究組 48 7.22±1.27 1.66±0.37 25.88±3.2615.75±3.40參照組 48 7.34±1.33 2.12±0.56 25.45±3.1419.37±3.71 t 0.452 4.748 0.658 4.984 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數VAS
2.3 兩組接受治療前后的左心室射血分數指標、每分鐘輸出量指標以及每搏量指標比較
治療前，研究組的左心室射血分數指標、每分鐘輸出量、每搏量與參照組對比無顯著差異（P＞0.05）。治療后，研究組的左心室射血分數指標、每分鐘輸出量指標，以及每搏量均高于參照組（P＜0.05），見表3。
表3 兩組左心室射血分數、每分鐘輸出量以及每搏量比較（± s）
表3 兩組左心室射血分數、每分鐘輸出量以及每搏量比較（± s）
組別 例數左心室射血分數/%每分鐘輸出量/（L·min-1）治療前 治療后 治療前 治療后研究組 48 42.20±2.3650.16±2.23 3.44±1.05 5.75±1.27參照組 48 41.73±2.3045.20±2.16 3.47±1.10 4.22±1.33 t 0.988 11.069 0.137 5.764 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數每搏量/mL治療前 治療后研究組 48 47.22±13.53 64.85±13.77參照組 48 49.89±14.63 55.83±11.30 t 0.928 3.508 P＞0.05 ＜0.05
2.4 兩組接受治療前后的MyD88mRNA指標、TRIF-β指標、IDN-β指標、IP-10指標、TNF-α指標以及IL-8指標比較
治療前，研究組的MyD88mRNA指標、TRIF-β指標、IDN-β指標、IP-10指標、TNF-α、IL-8與參照組無顯著差異（P＞0.05），見表4。經治療研究組MyD88mRNA指 標、TRIF-β指 標、IDN-β指 標、IP-10指 標、TNF-α、IL-8顯著低于參照組（P＜0.05），見表5。
表4 兩組治療前MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標比較（± s）
表4 兩組治療前MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標比較（± s）
組別 例數 MyD88mRNA TRIF-β IDN-β研究組 48 4.20±1.75 4.73±1.52 6.74±1.64參照組 48 4.22±1.73 4.71±1.49 6.72±1.61 t 0.056 0.065 0.060 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05組別 例數 IP-10 TNF-α IL-8研究組 48 7.88±1.36 8.73±1.46 9.33±1.86參照組 48 7.86±1.34 8.71±1.44 9.30±1.84 t 0.073 0.068 0.079 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05
表5 兩組治療后的MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標比較（± s）
表5 兩組治療后的MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標比較（± s）
組別 例數 MyD88mRNA TRIF-β IDN-β研究組 48 2.22±1.71 2.95±1.41 3.00±1.06參照組 48 3.10±1.53 5.31±1.74 4.97±1.44 t 2.657 7.301 7.633 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05
表5（續）
3.討論
急性心肌梗死，通常指的是因冠狀動脈血管組織發生具備持續性特點和急性特點的缺血缺氧條件下而引致出現的心肌組織壞死性病變，患者在臨床中通常會表現出分布在胸骨后方位置的劇烈且持續的疼痛癥狀，且在經由持續一段時間的靜息休息或者是服用硝酸甘油類藥物制劑條件下，無法獲取到程度顯著的改善緩解，且患者還會伴隨出現具備進行性演化特點的心電圖檢查結果變化，以及血清內環境心肌酶物質生理活性水平升高變化。
急性心肌梗死屬于心臟內科臨床常見疾病，患者的發病引致原因復雜多樣，有較高病死亡率和致殘率，因而患者得以確診后需科學選擇方案給予施治[3-5]。
美托洛爾藥物制劑屬于典型的β受體阻滯藥物制劑，其能夠針對人體腎上腺受體結構施加生理性阻礙作用，抑制腎上腺素物質的合成釋放生理過程，最終發揮改善心肌組織結構，降低耗氧數量的臨床作用。
本結果顯示，對急性心肌梗死合并心律失?；颊邔嵤┌返馔摵厦劳新鍫査幬镏委煰熜M意，值得臨床應用。
綜上所述，在心臟內科臨床中，針對急性心肌梗死合并心律失常患者開展胺碘酮聯合美托洛爾藥物治療，能獲取較好效果，優化患者的心臟器官功能和相關臨床指標，值得臨床運用。
顧心鴻
（常熟市第二人民醫院 江蘇 常熟 215500）
急性心肌梗死，通常指的是因冠狀動脈血管組織發生具備持續性特點和急性特點的缺血缺氧條件下而引致出現的心肌組織壞死性病變，該疾病患者往往出現胸骨后側劇烈、持續的疼痛感[1-2]。本文以我院部分急性心肌梗死合并心律失?；颊邽檎{查對象，實施胺碘酮聯合美托洛爾藥物治療，現進行下述報告：
1.資料與方法
1.1 一般資料
抽選2019年2月—2020年9月我院的急性心肌梗死并心律失常病例96例，以隨機數字表法分組，均為48例。參照組中男27例，女21例，年齡48～77歲，平均（60.25±6.96）歲。研究組中男26例，女性22例，年齡47～78歲，平均（60.14±6.84）歲。兩組一般資料差異無統計學意義（P＞0.05）。患者及家屬對本次知情，且自愿參與，并簽署知情同意書。
1.2 治療方法
參照組給予胺碘酮治療，每次給藥劑量為200.00 mg，治療時間為3周。第1周每天服藥3次，第2周每天服藥2次，第3周每天服藥1次。
研究組實施胺碘酮聯合美托洛爾藥物治療，美托洛爾2次/d服藥，第1周每次服藥6.25 mg，第2周每次服藥12.50 mg，給藥治療時間3周。
1.3 觀察指標
對比兩組臨床療效，治療前后的VAS、HAMA評分、左心室射血分數指標、每分鐘輸出量指標、每搏量指標、MyD88mRNA指標、TRIF-β指標、IDN-β指標、IP-10指標、TNF-α以及IL-8水平。
1.4 統計學方法
2.結果
2.1 臨床療效的組間比較
研究組經治療總有效率高于參照組（P＜0.05），見表1。
表1 兩組臨床療效比較[n（%）]
2.2 兩組接受治療前后的VAS評分指標以及HAMA評分指標比較
治療前，研究組的VAS、HAMA評分與參照組對比無顯著差異（P＞0.05）。經治療研究組VAS、HAMA評分低于參照組（P＜0.05），見表2。
表2 兩組治療前后VAS、HAMA評分比較（± s，分）
表2 兩組治療前后VAS、HAMA評分比較（± s，分）
HAMA治療前 治療后 治療前 治療后研究組 48 7.22±1.27 1.66±0.37 25.88±3.2615.75±3.40參照組 48 7.34±1.33 2.12±0.56 25.45±3.1419.37±3.71 t 0.452 4.748 0.658 4.984 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數VAS
2.3 兩組接受治療前后的左心室射血分數指標、每分鐘輸出量指標以及每搏量指標比較
治療前，研究組的左心室射血分數指標、每分鐘輸出量、每搏量與參照組對比無顯著差異（P＞0.05）。治療后，研究組的左心室射血分數指標、每分鐘輸出量指標，以及每搏量均高于參照組（P＜0.05），見表3。
表3 兩組左心室射血分數、每分鐘輸出量以及每搏量比較（± s）
表3 兩組左心室射血分數、每分鐘輸出量以及每搏量比較（± s）
組別 例數左心室射血分數/%每分鐘輸出量/（L·min-1）治療前 治療后 治療前 治療后研究組 48 42.20±2.3650.16±2.23 3.44±1.05 5.75±1.27參照組 48 41.73±2.3045.20±2.16 3.47±1.10 4.22±1.33 t 0.988 11.069 0.137 5.764 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數每搏量/mL治療前 治療后研究組 48 47.22±13.53 64.85±13.77參照組 48 49.89±14.63 55.83±11.30 t 0.928 3.508 P＞0.05 ＜0.05
2.4 兩組接受治療前后的MyD88mRNA指標、TRIF-β指標、IDN-β指標、IP-10指標、TNF-α指標以及IL-8指標比較
治療前，研究組的MyD88mRNA指標、TRIF-β指標、IDN-β指標、IP-10指標、TNF-α、IL-8與參照組無顯著差異（P＞0.05），見表4。經治療研究組MyD88mRNA指 標、TRIF-β指 標、IDN-β指 標、IP-10指 標、TNF-α、IL-8顯著低于參照組（P＜0.05），見表5。
表4 兩組治療前MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標比較（± s）
表4 兩組治療前MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標比較（± s）
組別 例數 MyD88mRNA TRIF-β IDN-β研究組 48 4.20±1.75 4.73±1.52 6.74±1.64參照組 48 4.22±1.73 4.71±1.49 6.72±1.61 t 0.056 0.065 0.060 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05組別 例數 IP-10 TNF-α IL-8研究組 48 7.88±1.36 8.73±1.46 9.33±1.86參照組 48 7.86±1.34 8.71±1.44 9.30±1.84 t 0.073 0.068 0.079 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05
表5 兩組治療后的MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標比較（± s）
表5 兩組治療后的MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標比較（± s）
組別 例數 MyD88mRNA TRIF-β IDN-β研究組 48 2.22±1.71 2.95±1.41 3.00±1.06參照組 48 3.10±1.53 5.31±1.74 4.97±1.44 t 2.657 7.301 7.633 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05
表5（續）
3.討論
急性心肌梗死，通常指的是因冠狀動脈血管組織發生具備持續性特點和急性特點的缺血缺氧條件下而引致出現的心肌組織壞死性病變，患者在臨床中通常會表現出分布在胸骨后方位置的劇烈且持續的疼痛癥狀，且在經由持續一段時間的靜息休息或者是服用硝酸甘油類藥物制劑條件下，無法獲取到程度顯著的改善緩解，且患者還會伴隨出現具備進行性演化特點的心電圖檢查結果變化，以及血清內環境心肌酶物質生理活性水平升高變化。
急性心肌梗死屬于心臟內科臨床常見疾病，患者的發病引致原因復雜多樣，有較高病死亡率和致殘率，因而患者得以確診后需科學選擇方案給予施治[3-5]。
美托洛爾藥物制劑屬于典型的β受體阻滯藥物制劑，其能夠針對人體腎上腺受體結構施加生理性阻礙作用，抑制腎上腺素物質的合成釋放生理過程，最終發揮改善心肌組織結構，降低耗氧數量的臨床作用。
本結果顯示，對急性心肌梗死合并心律失?；颊邔嵤┌返馔摵厦劳新鍫査幬镏委煰熜M意，值得臨床應用。
綜上所述，在心臟內科臨床中，針對急性心肌梗死合并心律失常患者開展胺碘酮聯合美托洛爾藥物治療，能獲取較好效果，優化患者的心臟器官功能和相關臨床指標，值得臨床運用。
