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甲強(qiáng)龍聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病患者的療效分析

2021-06-29 06:35:46王繼存齊偉哲
醫(yī)藥前沿 2021年12期

王繼存,齊偉哲

(北京市順義區(qū)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 北京 101300)

一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病又稱急性一氧化碳中毒后續(xù)癥、后發(fā)癥、續(xù)發(fā)癥等,多發(fā)生在一氧化碳急性中毒后的2個(gè)月內(nèi)。表現(xiàn)為急性一氧化碳中毒患者神志清醒后,經(jīng)過一段假愈期,突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病[1]?,F(xiàn)有的傳統(tǒng)藥物治療聯(lián)合高壓氧治療,療效尚不滿意,一些患者仍遺留嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙,生活不能自理,給家庭造成沉重的負(fù)擔(dān),因此需要探討對該病安全有效的治療方法。本研究以我院收治的40例一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病患者作為研究對象,探討甲強(qiáng)龍聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的臨床療效及安全性,現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2016年1月—2019年1月收治的80例一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病患者作為研究對象。80例患者隨機(jī)分為兩組,每組40例。治療組:男23例,女17例;年齡46~73歲,平均年齡(56.6±13.1)歲,中毒時(shí)間2~48(7.5±2.5)h;對照組男22例,女18例;年齡23~87歲,平均年齡(57.5±10.3)歲,中毒時(shí)間2~45(7.3±2.1)h。兩組基線資料(性別,年齡,中毒時(shí)間)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本次研究患者或家屬均簽署知情同意書,并通過醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(倫理批件號(hào):202102)。納入標(biāo)準(zhǔn):臨床確診的一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病患者;患者存在急性一氧化碳中毒史;均有意識(shí)不清過程;經(jīng)過假愈期后出現(xiàn)意識(shí)障礙、譫妄、精神障礙、錐體系及錐體外系癥狀等相關(guān)腦病,經(jīng)腦電圖、CT、MRI檢查確定存在腦損傷狀況。排除標(biāo)準(zhǔn):原發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、腦部疾病患者;其他因素引起的腦損傷患者;孕期患者;哺乳患者;治療配合度較差患者。

1.2 治療方法

兩組患者均進(jìn)行高壓氧治療、活血化瘀改善腦循環(huán)、清除自由基、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝及控制基礎(chǔ)疾病。高壓氧:壓力力設(shè)置為0.2 MPa,加壓、減壓各20 min,吸氧30 min,1次/d,10 d為1個(gè)療程,持續(xù)治療3個(gè)療程。治療組在上述基礎(chǔ)上加用0.9%氯化鈉注射液250 mL+甲強(qiáng)龍120 mg/d,1次/d,靜脈點(diǎn)滴,連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)及療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

比較兩組治療前及治療1個(gè)月后的神經(jīng)功能情況、日常生活能力及認(rèn)知功能情況,同時(shí)觀察兩組治療期間發(fā)生的不良反應(yīng)情況。神經(jīng)功能情況采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評分評價(jià)神經(jīng)缺損狀況,分值0~42分,評分越高則患者神經(jīng)缺損越嚴(yán)重[2];日常生活能力量表ADL分值評價(jià),分值0~100分,評分越高表示患者的日常生活活動(dòng)能力越強(qiáng)[2];認(rèn)知功能使用蒙特利爾認(rèn)知評估量表(MoCA)評價(jià)患者的認(rèn)知狀況,分值0~30分,評分≥26分為認(rèn)知正常,評分越高則患者的認(rèn)知狀況恢復(fù)越好[2]。療效判斷[3]:顯效:臨床癥狀及體征得到明顯改善,神經(jīng)功能缺損情況改善≥85%,日常生活能力提高≥70%,可自理生活;有效:神經(jīng)功能缺損情況改善≥65%,日常生活能力提高≥40%,基本生活可以自理;臨床癥狀及體征得到部分改善;無效:未達(dá)到上述指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)甚至情況加重,總有效率=[(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)]×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件。計(jì)數(shù)資料采用百分率(%)表示,組間比較應(yīng)用χ2檢驗(yàn);正態(tài)分布的計(jì)量資料用(± s)表示,組間比較用獨(dú)立t檢驗(yàn),組內(nèi)比較使用配對t檢驗(yàn)。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組治療有效率比較

治療組總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較表[n(%)]

2.2 兩組治療前NIHSS評分比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),治療后NIHSS評分比較,治療組低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表2。

表2 兩組患者治療前后NIHSS評分比較(± s,分)

表2 兩組患者治療前后NIHSS評分比較(± s,分)

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組對照組3.93±1.87 5.85±2.23 t/P 0.151/0.881 4.186/0.000 40 40 8.25±3.91 8.13±3.51

2.3 兩組治療前MoCA評分比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),治療后MoCA評分比較,治療組高于對照組,差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表3。

表3 兩組患者治療前后MoCA評分比較(± s,分)

表3 兩組患者治療前后MoCA評分比較(± s,分)

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組對照組26.08±2.31 22.60±3.34 t/P 0.944/0.348 5.407/0.000 40 40 16.70±3.45 16.05±2.79

2.4 兩組治療前ADL分值比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),治療后ADL分值治療組高于對照組,差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表4。

表4 兩組患者治療前后日常生活能力(ADL評分)比較(± s,分)

表4 兩組患者治療前后日常生活能力(ADL評分)比較(± s,分)

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組對照組70.50±15.35 62.13±11.65 t/P 0.054/0.957 2.749/0.007 40 40 31.45±14.45 30.87±10.37

2.5 兩組治療期間不良反應(yīng)比較

治療組1例發(fā)生白細(xì)胞升高,停藥后復(fù)查回復(fù)正常,1例出現(xiàn)失眠耳鳴,給勞拉西泮治療后癥狀消失;對照組出現(xiàn)肝功能異常1例,給保肝治療后肝功能恢復(fù)正常;兩組入組患者無明顯不良反應(yīng),無中途退出患者。治療組不良發(fā)生率為5.0%,對照組不良發(fā)生率為2.5%,兩組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

3.討論

一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病又稱急性一氧化碳中毒后續(xù)癥、后發(fā)癥、續(xù)發(fā)癥等,多發(fā)生在一氧化碳急性中毒后的2個(gè)月內(nèi)。表現(xiàn)為急性一氧化碳中毒患者神志清醒后,經(jīng)過一段假愈期,突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病[1]。一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病發(fā)病機(jī)制尚不清楚,大致有以下學(xué)說,血管因素(微栓)學(xué)說、自身免疫學(xué)說以及自由基學(xué)說,臨床癥狀以癡呆、精神癥狀、震顫麻痹、肢體功能障礙嚴(yán)重患者可呈去皮質(zhì)狀態(tài)[1]。臨床認(rèn)為治療一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病需注重供氧、改善微循環(huán)、清除自由基促進(jìn)腦代謝及防治腦水腫等,因此可給予高壓氧治療、依達(dá)拉奉、腦復(fù)新治療及納洛酮治療等,可獲得一定的療效[2,4-6],但是仍有一部分患者仍留有部分的神經(jīng)功能障礙及認(rèn)知功能障礙,使患者生活能力下降,給家庭造成負(fù)擔(dān),因此亟需探索更有效的治療方法。而本研究顯示結(jié)果顯示在此基礎(chǔ)上,增加甲強(qiáng)龍治療該疾病,治療組治療后患者的NIHSS評分、MoCA評分、和ADL量表評分均高于對照組(P<0.05),治療總有效率較高(P<0.05),且無明顯不良反應(yīng)。這可能與以下因素有關(guān):甲強(qiáng)龍為常用糖皮質(zhì)激素中的一種,可有效抑制淋巴細(xì)胞的增殖,降低淋巴細(xì)胞的活性,促進(jìn)淋巴細(xì)胞的凋亡,減輕病變組織的水腫及炎性物質(zhì)的滲出,有效清除腦內(nèi)的自由基,減少分泌腦脊液,降低顱內(nèi)高壓,緩解中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀[7]。

綜上所述,甲強(qiáng)龍聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病,臨床療效顯著,安全性好,具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值,值得臨床應(yīng)用。

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