超聲引導下右美托咪定復合羅哌卡因椎旁神經阻滯對開胸手術患者肺功能的保護作用

劉明明，何 姍，李國建，李 偲（.廣東省佛山市順德區新容奇醫院麻醉科，廣東佛山 528303；2.南方醫科大學南方醫院麻醉科，廣東廣州 5055）

胸外科開胸手術微創化極大減少了患者的術中創傷，并改善了臨床預后，但患者術后仍會有明顯的疼痛感和呼吸功能障礙，這是目前未能完全解決的問題[1]。術中及術后疼痛控制不足是導致呼吸系統并發癥及開胸術后神經痛的最常見原因[2]。各種各樣的技術已被用于術后疼痛控制和改善肺功能，包括靜脈注射阿片類藥物、硬膜外鎮痛、手術放置肋間阻滯和椎旁神經阻滯等[3]。椎旁神經阻滯是將局麻藥注射到椎旁間隙，通過椎旁脊神經阻滯起到鎮痛作用，相關研究表明，超聲引導下行椎旁神經阻滯能夠改善患者術后肺功能的恢復[4]。為此，本研究對開胸手術患者以右美托咪定復合羅哌卡因在超聲引導下進行椎旁神經阻滯，結果報道如下。

1 資料和方法

1.1 病例與分組

2018 年1 月-2019 年12 月在我院麻醉科進行開胸手術的患者160 例，均符合以下納排標準。納入標準：（1）患者年齡18～70 歲；（2）擇期或限期開胸手術患者；（3）家屬及患者知情同意。排除條件：（1）交通事故等外傷導致的肺實質嚴重損傷者；（2）合并中樞性疾病所致的呼吸功能障礙者；（3）肺部感染較重影響肺氧合功能者；（4）合并慢性阻塞性肺疾病、哮喘發作、肺心病等影響肺氧合功能者；（5）慢性疼痛或長期服用鎮痛藥或近期1 周內有服用鎮痛藥者；（6）入組前有明確炎癥者；（7）近半年內有使用對免疫反應有影響的藥物者；（8）研究期間患者或家屬要求退出本研究者。單盲原則下根據麻醉方式的不同分為對照組和觀察組，每組80 例。兩組患者的年齡、性別、術期、病變位置、開胸部位、術前氧合指數（OI）值差異均無統計學意義（P>0.05），見表1。本研究經醫院醫學倫理委員會審核通過（審批號：ZSXL2018021），并告知患者相關事宜。

表1 兩組患者基本資料的比較

1.2 方法

對照組患者接受全麻下開胸手術，患者進入手術室后常規監測生命體征及血氧飽和度。用苯泊酚TCI、舒芬太尼0.4 μg/kg、順苯阿曲庫胺0.3 mg/kg 進行靜脈誘導。所有患者均使用雙腔支氣管導管進行插管，對位確定雙肺隔離良好后，采用容量控制模式，雙肺通氣時，潮氣量8 mL/kg，呼吸頻率12 次/min；單肺通氣時，潮氣量4～6 mL/kg，并控制氣道峰值壓力不超過30 cmH2O，呼吸頻率12～16 次/min，維持PETCO2在35～45 mmHg。手術開始時，追加舒芬太尼10 μg，然后采用右美托咪定0.4 μg/（kg·h）、瑞芬太尼0.2 μg/（kg·min）泵入，七氟烷吸入，間斷給予順阿曲庫銨維持肌松，并以丙泊酚TCI(1～2 mg/L)維持。

觀察組患者在全麻前補充右美托咪定復合羅哌卡因在超聲引導下行椎旁神經阻滯，患者以術側朝上側臥位，采用貝朗神經阻滯刺激針，便攜式超聲（高頻探頭，頻率10 MHz，深度4.5～5.5 cm）輔助下，肋間入路超聲引導椎旁神經或旁正中矢狀位入路超聲引導椎旁神經，穿刺針進去正確位置后注入生理鹽水3 mL，觀察胸膜下壓即可推注0.5%羅哌卡因（含0.75 mg/L 右美托咪定）15 mL，隨后進行全麻誘導，操作同對照組。手術開始時，追加舒芬太尼10 μg，然后采用右美托咪定0.2 μg/（kg·h）、瑞芬太尼0.1 μg/（kg·min）泵入，七氟烷吸入，間斷給予順阿曲庫銨維持肌松，并以丙泊酚TCI(1～2 mg/L)維持。

兩組在術后鎮痛方式、銜接方法以及血管活性藥物使用方面保持一致。

1.3 觀察指標

1.3.1 動脈血氣 于麻醉前（T1）、通氣后1 h（T2）、2 h（T3）、術后2 h（T4）時抽取患者橈動脈血，測定血氣，記錄吸入氧分壓（FiO2）、血氧分壓（PaO2）、OI（OI=PaO2/FiO2）、血氧飽和度（SpO2）。

1.3.2 肺功能異常 以OI≤300 mmHg 為肺功能異常，記錄患者術中及術后出現肺功能異常的次數。

1.3.3 血清炎癥因子 包括腫瘤壞死因子α（TNF?α）、白細胞介素6（IL?6）和巨噬細胞炎性蛋白I（MIP?1）。采集患者T1 和T4 時的外周靜脈血，4 ℃靜置后獲取血清，采用相應ELISA檢測試劑盒進行檢測。

1.4 統計學處理

應用SPSS20.0 軟件進行統計學處理。計量資料以表示，采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 術中及術后肺功能異常情況

術中，對照組和觀察組患者肺功能異常率分別為90.0%（72/80)、78.8%(63/80)，差異無統計學意義（χ2=3.840，P>0.05）；術后，對照組和觀察組患者肺功能異常率分別為23.8%（19/80)、6.3%（5/80)，差異有統計學意義（χ2=9.608，P<0.01）。

2.2 肺功能

對照組和觀察組患者術前(T1)的FiO2、PaO2、OI、SpO2差異無統計學意義（P>0.05），術中及術后FiO2差異也無統計學意義（P>0.05），但觀察組患者術中2 h及術后2 h的PaO2、OI、SpO2值高于對照組（P<0.01或0.05）。見表2。

表2 兩組患者肺功能指標的比較 (，n=80）

表2 兩組患者肺功能指標的比較 (，n=80）

與對照組比較：aP<0.05，bP<0.01

2.3 血清炎癥因子水平

術后2 h，觀察組患者的血清TNF?α、IL?6、MIP?1明顯低于對照組（P<0.01或0.05），見表3。

表3 兩組患者血清炎癥因子水平的比較 (，n=80）

表3 兩組患者血清炎癥因子水平的比較 (，n=80）

與對照組比較：aP<0.05，bP<0.01

3 討論

在沒有超聲引導的情況下，預先單次椎旁神經阻滯術用于胸外科手術在技術上是困難的，操作的失敗率可達10%，且胸膜穿破導致氣胸的風險約為1.1%[5]。而胸腔鏡下開胸手術具有微創性，但手術中胸腔鏡的牽拉和壓縮力作用，需要多個端口，以及肋骨的被動壓迫力作用，可導致肋間神經牽拉性損傷和慢性神經性疼痛。如果處理不當，開胸后疼痛綜合征可能導致肺不張、肺部感染、低氧血癥和肺功能下降等并發癥[6]。超聲引導下行椎旁神經阻滯術能提高操作的成功率和降低并發癥的風險。椎旁神經阻滯給胸外科手術患者帶來了極大的臨床效益，顯著改善了患者術后肺功能的恢復，降低了遠期手術并發癥所導致的后遺癥。葛葉盈等[7]指出，超聲引導自控胸椎旁神經阻滯較靜脈自控鎮痛可有效改善開胸肋骨骨折修復手術患者術后肺通氣和氧合功能，也可降低開胸手術患者術中應激反應，減少舒芬太尼用藥劑量及苯福林使用例數，有利于手術的順利進行。盡管不同研究團隊在椎旁神經阻滯的用藥類別和劑量上稍有差異，但研究結果趨勢基本一致。

機械通氣時肺泡上皮細胞和肺巨噬細胞可釋放大量的TNF?α、IL?6、MIP?1，可通過外周血測得[8]。本文納入的患者病灶涉及單側及雙側以及胸腔內心、肺、食管等部位的手術。本文中，觀察組患者術后肺功能異常率低于對照組，術中2 h 及術后2 h 的PaO2、OI、SpO2得到顯著改善，且術后2 h TNF?α、IL?6、MIP?1水平也顯著下降。由此可見，右美托咪定復合羅哌卡因在超聲引導下行椎旁神經阻滯應用于開胸手術中，能有效改善患者的氧合功能及降低肺損傷相關血清炎癥因子水平，起到保護肺功能的作用，值得臨床應用。