尼可地爾對急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術后心肌微循環的影響

安超

東莞常安醫院心內科，廣東東莞 523570

急性ST段抬高型心肌梗死 （acute ST-segment elevation myocardial infarction，ASTEMI）為心內科一種危及重癥，主要為冠狀動脈粥樣硬化導致血管阻塞，使得冠狀動脈供血不足出現的心肌缺氧缺血壞死現象[1-2]。急診經皮冠狀動脈介入術 （PCI）為治療ASTEMI的有效手段，可行血運重建，有效減少心肌梗死面積，改善機體心室功能。有研究表示，罪犯血管開通后約25.32%～37.56%患者會出現心肌再灌注障礙，分析原因與心肌微循環損傷有密切關系[3]。近年來關于防治心肌微循環損傷的研究持續深入，有研究指出尼可地爾有增加心肌灌注、保護缺血心肌的作用[4]。該研究將尼可地爾用于2018年7月—2020年5月收治的42例ASTEMI患者中，旨在分析其對患者直接PCI術后心肌微循環的影響?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇收治的84例ASTEMI患者為研究對象，根據給藥方案不同分為對照組與觀察組，每組42例。對照組男25例，女17例；年齡48～81歲，平均（64.52±3.96）歲；合并基礎疾病：高血壓11例，高血脂7例，糖尿病9例；罪犯血管：LAD 18例，LCX 13例，RCA 11例。觀察組男性26例，女性16例；年齡49～82歲，平均（64.57±3.92）歲；合并基礎疾病：高血壓10例，高血脂6例，糖尿病8例；罪犯血管：LAD 19例，LCX 14例，RCA 9例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準：發病時間均＜12 h；均符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]中ASTEMI診斷標準；均為初次發病；冠脈造影顯示罪犯血管TIMI血流0～1級；患者及家屬均知情，并簽訂同意書；研究經該院倫理委員會批準。

排除標準：既往存在冠狀動脈支架植入史者；合并肝腎功能不全者；陳舊性心肌梗死者；有注射用尼可地爾禁忌證者；精神疾病者；Killip心功能分級Ⅲ級者；存在語言、理解、認知等功能障礙無法正常溝通者；臨床資料不完整或丟失者；術前接受溶栓治療者；術中醫源性所致的慢血流或無復流者；PCI手術禁忌證者。

1.3 方法

所有患者在實施直接PCI手術過程中，導絲經過罪犯血管病灶處后，若血流TIMI仍為0～1級，或有明顯血栓影像，則實施血栓抽吸術，若血流TIMI為2～3級則不用行血栓抽吸。對照組PCI術中冠脈注射生理鹽水8 mL，之后以4 mL/h的速率持續泵入生理鹽水24 h要觀察組PCI術中于冠脈內注射尼可地爾（國藥準字H20120069；規格12 mg）4 mg，并以4 mg/h的速率經外周靜脈持續泵入24 h。之后兩組均行經皮冠脈球囊擴張術，必要時可置入支架，兩組均給予急性心肌梗死常規藥物治療。

1.4 觀察指標

記錄兩組術后TIMI血流3級、慢血流/無血流占比，記錄兩組校正TIMI幀計數（CTFC）。抽取兩組靜脈血3 mL，3 000 r/min離心10 min后抽取上層血清，置于-80℃冰箱內待測，應用酶聯免疫吸附試驗對兩組血清內皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平進行檢測。于術后12 h、術后3 d應用超聲心動圖測量兩組左室射血分數（LVEF）、左室舒張末內徑（LVEDD）、左室收縮末內徑（LVESD）。

1.5 統計方法

采用SPSS 19.0統計學軟件進行數據分析，計量資料的表達方式為（±s），采用t檢驗,計數資料的表達方式為[n(%)]，采用 χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組PCI術后相關指標比較

觀察組CTFC為 （24.96±3.75）幀，對照組為（29.63±5.24）幀，組間差異有統計學意義（t=4.697，P＜0.001）。觀察組PCI術后TIMI血流3級占比95.24%，慢血流/無血流占比4.76%，優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者PCI術后相關指標比較[n(%)]

2.2 兩組血管內皮功能比較

觀察組PCI術后血清ET、NO水平優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血管內皮功能比較（±s）

表2 兩組患者血管內皮功能比較（±s）

組別ET（ng/L） NO（μmol/L）觀察組（n=42）對照組（n=42）t值P值61.35±5.96 83.79±7.84 14.767＜0.001 73.65±3.75 60.58±2.94 17.776＜0.001

2.3 兩組心功能指標比較

兩組術后12 h的LVEF、LVEDD、LVESD差異無統計學意義（P＞0.05），術后3 d時，觀察組上述指標明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者心功能指標比較（±s）

表3 兩組患者心功能指標比較（±s）

組別LVEF（%）術后12 h 術后3 d LVEDD（mm）術后12 h 術后3 d LVESD（mm）術后12 h 術后3 d觀察組（n=42）對照組（n=42）t值P值46.25±3.74 46.19±3.68 0.074 0.941 56.98±5.24 48.92±3.79 8.077＜0.001 56.78±5.61 56.85±5.67 0.057 0.955 46.89±3.25 55.13±4.97 8.993＜0.001 37.58±2.37 37.65±2.42 0.134 0.894 26.78±1.05 33.45±1.78 20.917＜0.001

3 討論

直接PCI手術為治療ASTEMI患者的有效手段，可實現心肌再灌注，有效降低患者病死率。早期開通罪犯血管可促進冠狀動脈血流恢復，有效改善心肌微循環，減少心肌梗死面積。避免左室重構[6]。但冠狀動脈再通并不表示心肌微循環血管實現了完全再灌注，部分患者仍會出現反復胸痛的癥狀，嚴重者甚至出現心律失常、心力衰竭等心血管事件，分析與再灌注損傷所致冠脈微血管功能障礙有緊密關系。如何有效改善心肌微循環、抑制心室重構、改善預后為目前需解決的問題。

有研究表示，尼可地爾用于PCI圍術期中可有效改善心肌微循環，可對缺血心肌發揮保護作用，進而改善機體心功能[7]。分析上述效應主要與尼可地爾化學結構相關，其化學結構包含N2煙酰胺及有機硝酸酯，一方面可發揮硝酸酯類的擴血管作用，另一方面可對血管內皮細胞氧化應激反應進行抑制[8]。STEMI開通罪犯血管后可出現心肌再灌注損傷，有學者認為出現此現象的原因與缺血時細胞內Ca2+增加相關[9]。尼可地爾可作用于冠脈微小血管，開放血管平滑肌K+-ATP通道，使K+-Ca2+進行交換，對Ca2+流入血內進行抑制，進而發揮微小冠脈擴張作用，有效改善微循環，減輕再灌注損傷程度，進而減少心律失常等不良事件[10]。

皮淑芳等[11]研究結果顯示，尼可地爾組TIMI3級、慢血流/無血流占比分別為94.00%、6.00%，優于對照組80.00%、20.00%（P＜0.05）， 該次研究結果顯示，觀察組TIMI血流3級、慢血流/無血流占比分別為95.24%、80.95%，優于對照組80.95%、19.05%（P＜0.05），與皮淑芳研究結果基本一致，提示尼可地爾可有效實現梗死血管血運重建。ET、NO分別表示血管舒張及收縮因子，可引發血管舒張及收縮功能異常。該次研究結果顯示，觀察組術后ET、NO水平均優于對照組，提示尼可地爾可有效改善血管內皮功能，分析與其擴冠脈作用相關，可改善微循環，調節血管活性物質，進而發揮血管內皮功能保護作用[12]。LVEDD、LVESD為反應左心室重構的指標，LVEF為反應心功能的指標，該次研究結果顯示觀察組術后3 d上述指標均優于對照組（P＜0.05），提示尼可地爾可有效改善心功能，抑制心室重構，分析可能與擴冠脈、抗氧化應激等作用相關[13]。

綜上所述，尼可地爾可促進急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI術后心肌微循環改善，也能改善血管內皮功能及心功能。