食管固有動脈參與肺結核大咯血供血的動脈栓塞研究

馮燕 李穎 李強 張丹 林虎 郭現利

支氣管動脈栓塞術(bronchial arterial embolization，BAE)是大咯血患者內科治療無效時首選的止血治療方法[1]。咯血在肺結核中的發生率為33%～50%[2]，肺結核大咯血內科保守治療的病死率為50%以上[2-3]。近些年，針對肺外非支氣管動脈參與出血的治療受到廣泛關注[3-6]。筆者回顧性分析11例食管固有動脈進行動脈栓塞治療的肺結核大咯血患者資料，評價發生食管固有動脈參與供血的患者病變特點，以及對其進行動脈栓塞治療的療效和并發癥，為臨床治療提供參考。

資料和方法

一、 研究對象

回顧性分析解放軍總醫院第八醫學中心2017年6月至2020年7月因肺結核大咯血而行動脈栓塞止血治療的168例患者的臨床資料。共行202次動脈栓塞治療：僅栓塞1次者142例，2次者20例，3次者5例，5次者1例。其中發現食管固有動脈參與肺部病灶供血者共11 例(6.5%)，男9例，女2例；年齡20～76 歲，平均(56.6±18.2)歲。動脈栓塞手術指征：(1)急性大量咯血(24 h咯血量>300 ml 或1次咯血量>100 ml)；(2)咯血量少于上述標準，但患者已經經過2～3 d的內科止血治療后，仍有間斷性咯血，且累積量超過200 ml[7]；同時患者及家屬強烈要求行介入手術止血治療。術前患者均簽署知情同意書，本研究經醫院倫理委員會審核批準。

二、研究方法

1.介入栓塞：11例患者術前停用加壓素至少20 min 以上。采用非離子型對比劑優維顯(370 mg I/ml)，常規行動脈造影的動脈包括支氣管動脈、雙側鎖骨下動脈和雙側胸廓內動脈。另外，根據術前CT掃描顯示的病變范圍及部位，選擇性地尋找其他可能引起出血的側支血管，如膈下動脈、肋間動脈等進行造影。分析病變分布及特點、動脈造影的表現及治療結果。選擇性食管固有動脈造影如果發現有下列征象之一，則進行動脈栓塞：(1)造影劑溢出；(2)動脈主干增粗、迂曲，分支增多、紊亂；(3)肺動脈早顯影征象(即食管固有動脈-肺動脈分流道)栓塞材料包括粒徑300～600 μm 或500～700 μm 聚乙烯醇(PVA)顆粒、微鋼圈。當微導管超選至食管固有動脈時，單純用PVA顆粒栓塞。栓塞終點：主干內造影劑淤滯，遠端分支及分流道消失。

2.術后處理：術后給予補液、利尿以促進造影劑排出，繼續使用內科藥物止血治療2～3 d，積極糾正凝血功能障礙。出現胸痛、胸悶等栓塞綜合征者給予吸氧、止痛、解痙等對癥處理。

三、療效評定標準[1]

1.即刻止血：活動性咯血經栓塞后即刻停止。

2.早期復發出血：栓塞術后1個月內發生復發出血。

3.遠期再出血：動脈栓塞術后超過1個月以上再次發生出血。

結 果

一、 病變特點

11例患者全部并發左側胸膜增厚(圖1)。其中，左肺下葉、舌葉鄰近局部胸膜增厚者8例(圖2)、左側包裹性膿胸2例、左側胸腔積液1例。并發左肺上葉毀損者3例；并發左肺下葉實變者1例；并發左肺下葉支氣管擴張者7例；1例患者左肺下葉沒有病變，但舌葉有支氣管擴張，鄰近胸膜增厚；并發空洞者6例，其中左肺空洞者5例(圖1)，左肺下葉有空洞者3例，空洞內見曲霉菌球者3例。

圖1～7 女，52歲，肺結核病史30余年，間斷咯血近3個月，最多一天咯血量共約300 ml。圖1為胸部CT掃描圖，顯示左肺體積縮小，左肺上葉空洞(黑彎箭)，左側胸膜明顯增厚(黑直箭)，右上肺多發不規則鈣化灶。圖2為胸部CT掃描圖，顯示左側胸膜明顯增厚(黑箭)。圖3為選擇性食管固有動脈造影，顯示動脈主干管徑增粗(黑箭)，向內下方走行，末梢分支增多紊亂，食管固有動脈-肺動脈分流道顯影(白箭)。圖4 為右側支氣管動脈造影。圖5為左側支氣管動脈造影。圖6為發自鎖骨下動脈的異位支氣管動脈造影。圖7為左側膈下動脈造影，顯示各動脈主干管徑增粗(黑箭)、分支增多紊亂，病變區出現異常血管網(箭頭)及各動脈-肺動脈分支分流道(白箭)

二、 造影結果

11例患者選擇性食管固有動脈造影顯示不同程度主干增粗、迂曲、末梢分支增多(圖3)，5例患者可見肺動脈早顯影(食管固有動脈分支-肺動脈分流道)(圖3)。均未見造影劑外溢征象。1例食管固有動脈發出吻合支與右側支氣管動脈交通，1例食管固有動脈發出吻合支與左側支氣管動脈交通。食管固有動脈開口位于胸椎T6水平3例，胸椎T7水平4例，胸椎T8水平3例，胸椎T7～8肋間隙水平1例，向右下方呈弧形走行。

三、 動脈栓塞治療結果及隨訪結果

11例患者在動脈術中栓塞了包括支氣管動脈、肋間動脈、膈下動脈、內乳動脈、食管固有動脈等在內的所發現的所有“責任”血管，術中所用的栓塞劑量為：粒徑350～560 μm 的PVA顆粒(范圍0～4.0 g)；粒徑560～710 μm 的PVA顆粒 (范圍0～1.0 g)；微鋼圈(范圍0～4枚)。治療后所有患者咯血立即停止。所有患者術后隨訪8～37個月。3例患者分別于栓塞術后2 d、22個月、37個月咯血復發，即早期復發出血1例、遠期再出血2例。咯血復發原因均與食管固有動脈無關，3例咯血復發患者食管固有動脈均無再通。

四、術中同時發現參與供血并栓塞的其他動脈

支氣管動脈11例(圖4～6)、肋間動脈5例、內乳動脈3例、甲狀頸干4例、胸外側動脈2例、胸肩峰動脈1例、膈下動脈2例(圖7)。

五、并發癥

11例患者中未出現胸骨后燒灼感、消化道出血、穿孔及支氣管-食管瘺等食管固有動脈栓塞相關癥狀。出現中低度發熱3例，抗菌素等經對癥處理3～7 d后癥狀消失；胸痛3 例，經止痛治療4～10 d后緩解。2例伴有輕度呼吸困難，給予解痙、止痛、鎮靜、吸氧后癥狀均于12 h 內逐漸消失。無脊髓損傷及異位栓塞等并發癥出現。

討 論

肺結核病變供血動脈具有多重性特點，這既是大咯血產生的主要原因，又是介入治療后復發的主要原因。發生咯血的動脈除支氣管動脈外，還有肋間動脈、膈下動脈、胸廓內動脈、甲狀頸干、肺動脈分支等[3-6,8]。其原因是肺結核病變的長期慢性炎癥刺激引起相鄰肺組織纖維化、繼發性支氣管擴張、慢性空洞、肺毀損、并發曲霉菌感染等改變。多數患者并發胸膜增厚、粘連，這些均可導致病變相鄰血管增生、增粗、迂曲、形成血管交通，引起上述動脈參與出血[9]。

食管按其解剖部位分為頸部、胸部、腹部三段，胸段以氣管分叉平面為界又分為上、下兩段[10]。胸下段食管的供血動脈主要為食管固有動脈，其次為支氣管動脈，其分支在食管中互相交通。食管固有動脈開口位于第6～9胸椎平面的胸主動脈前壁或側前壁[11]。本組患者食管固有動脈開口位于胸主動脈胸椎T6～8水平之間，以胸椎T7～8水平占絕大多數。術者可于此水平胸主動脈內用Cobra或SIM Ⅰ導管尋找，配以微導管即可插入食管固有動脈主干，操作并不困難。食管固有動脈從胸主動脈發出后向右下方走行，一般在食管后壁表面分成升支和降支，升支沿食管壁上行，在食管氣管隆突水平與胸上段食管動脈(主要是支氣管動脈分支)形成吻合。降支下行與腹段食管動脈(主要是左膈下動脈、胃左動脈分支)形成吻合[12]。本組中，有2例患者的食管固有動脈與支氣管動脈交通。

正常情況下，食管固有動脈不參與肺部供血。當肺下葉或舌葉病變的慢性炎癥刺激并累及臟層胸膜時，支氣管動脈不能滿足病變肺組織血供需求，食管固有動脈便可經肺韌帶或增厚粘連的縱隔胸膜進入肺組織代償供血[13-15]；或者食管固有動脈可以通過其與支氣管動脈在食管中的交通支向支氣管動脈供血，從而參與大咯血[11, 15]。行動脈栓塞術時發現左肺下葉、舌葉病灶與縱隔胸膜相接觸且所在的肺段血供較差，應考慮食管固有動脈參與出血的可能，需做選擇性血管造影。食管固有動脈的典型表現為主干拐向略偏右側并向下沿食管縱向長軸走行。如果造影發現食管固有動脈主干增粗、迂曲、分支增多，或者出現了食管固有動脈-肺動脈分支分流，則必須進行栓塞。由于食管固有動脈與支氣管動脈或胃左動脈交通支存在；因此，栓塞時要注意低壓推注控制，避免栓塞顆粒經支氣管動脈反流入主動脈，或進入胃左動脈引起異位栓塞。

吞咽困難是食管固有動脈栓塞的常見并發癥，報道發生率為0.7%～18.2%[15]，一般不需特別處理，常自愈。支氣管-食管瘺很罕見，均為早期報道[13，16]。其原因是同時栓塞了支氣管動脈和胸上段食管動脈致支氣管和食管同時壞死，使用的栓塞劑為小粒徑顆粒(150～250 μm微粒或明膠海綿碎末)或無水乙醇等液體栓塞劑。Woo等[17]使用NBCA 膠(N-丁基-腈基丙烯酸鹽)栓塞食管固有動脈，2例中1例出現吞咽困難，保守治療5 d后緩解。本組中食管固有動脈栓塞僅使用了PVA顆粒，沒有出現消化道出血、穿孔及食管瘺等食管固有動脈栓塞相關并發癥，而且成功率高，栓塞后均無再通。因此，使用粒徑較大的顆粒，同時采用低壓流控技術推注并保留食管固有動脈主干部分可以有效避免相關并發癥的發生。總之，當肺結核病變累及左肺下葉、舌葉時，尤其病灶鄰近縱隔胸膜出現增厚、粘連，要考慮食管固有動脈參與出血的可能性。食管固有動脈栓塞是支氣管動脈栓塞術治療大咯血的補充性技術，技術上可行，安全性較高。

本研究存在一定局限性，食管固有動脈栓塞是作為動脈栓塞術的一個補充部分，患者的選擇會存在偏倚。而且本研究樣本量較小且為回顧性分析，術后的隨訪時間長短不一，這些均能影響對食管固有動脈栓塞術長期療效的評價，所以本結果只能作出傾向性結論。有待后續研究增加樣本量和延長隨訪時間，進一步驗證所得結論。