吳蔚 廖小娟
高血壓是一種臨床常見心血管系統疾病,包括繼發性與原發性兩種,以原發性最為常見,將近90%的高血壓患者為原發性高血壓[1]。目前,臨床普遍認為高血壓的發生與甲狀腺疾病、糖尿病、服用避孕藥、服用激素類藥物、不良飲食習慣、年齡、家族遺傳史等有著極為密切的聯系[2]。高血壓以體循環動脈壓增高作為主要特征,患者在疾病確診后,需要終身服用降壓藥物,另外,長期高血壓會對腎、腦、心等靶器官造成損害,嚴重影響了患者生活、工作。臨床有研究表明:大部分高血壓患者機體UA水平均較高,高水平的UA會加速疾病進展,影響周邊器官功能[3]。另外,UA水平較高與糖尿病、肥胖、冠心病等疾病的發生也有著極為密切的聯系。基于此,現選定本院2018年11月—2020年11月住院治療的60例高血壓患者研究,具體如下。
選定本院2018年11月—2020年11月住院治療的60例高血壓患者作為試驗組,以及同期門診體檢的60例健康人員作為參照組,已得到醫院倫理委員會審批,試驗組:39例男性、21例女性;年齡在43~77歲,平均(60.52±4.17)歲;病程在4~11年,平均(7.52±3.64)年;16例1級、24例2級、20例3級;體質量在51~90 kg,平均(70.52±9.64)kg。參照組:38例男性、22例女性;年齡在4~76歲,平均(60.63±4.12)歲;體質量在55~89 kg,平均(70.96±9.57)kg。兩組相比基本資料比較差異無統計學意義,P>0.05,可比較。
診斷標準:均滿足《中國急診高血壓診療專家共識(2017修訂版)》[4]中對“高血壓”診斷標準。
高血壓分級標準:(1)1級:舒張壓DBP(diastolic blood pressure)在90~99 mmHg,SBP在140~159 mmHg。(2)2級:DBP在100~109 mmHg,SBP在160~179 mmHg。(3)3級:DBP在110 mmHg以上,SBP在180 mmHg以上。
納入標準:(1)甲組均滿足以上診斷標準。(2)年齡≥18周歲。(3)意識清醒、對答切題。(4)病歷資料齊全、完整。(5)均知情且同意。
排除標準:(1)研究前4周接受過降壓、降脂、利尿治療者。(2)合并惡性腫瘤者。(3)合并慢性腎臟病者。(4)合并急慢性感染性疾病者。(5)合并心力衰竭、心肌梗死者。(6)處于哺乳、妊娠期女性。(7)先天性心臟病者。(8)合并帕金森、人格分裂癥、癡呆者。(9)合并腦卒中者。
所有患者在安靜狀態下,采用水銀柱式血壓計(經校正)測量SBP、DBP,均測量3次,以平均值作為最終結果,血壓測量前15 min禁止做劇烈運動。采集5 mL空腹靜脈血,離心處理10 min,離心半徑為10 cm,離心速率為3 000 r/min,置于-80℃環境中,以全自動生化分析儀(型號:BIOBASE;生產企業:山東博科生物產業有限公司)檢測UA,試劑均由江萊生物科技有限公司提供,一切操作謹遵說明書完成,所有血液樣品必須在采集后的2 h內完成檢測。女性UA水平在357 μmol/L以上(6 mg/dL),男性UA水平在420 μmol/L以上(7 mg/dL),即可判定為UA水平增高。
比較兩組SBP、DBP、UA水平,比較不同分級高血壓組SBP、DBP、UA。
以SPSS 26.0 軟件統計,計量資料(SBP、DBP、UA),獨立樣本t檢驗或F檢驗(組間比較),以()表示,Pearson分析SBP、DBP與UA的相關性,P<0.05,表明差異具有統計學意義。
表1 比較兩組SBP、DBP、UA水平()

表1 比較兩組SBP、DBP、UA水平()
組別 SBP(mmHg) DBP(mmHg) UA(μmol/L)試驗組(n=60) 168.29±15.31 121.62±10.62 395.26±24.31參照組(n=60) 121.26±3.62 88.62±2.07 271.06±13.07 t值 23.156 23.625 34.856 P值 0.000 0.000 0.000
表2 比較不同分級高血壓組SBP、DBP、UA()

表2 比較不同分級高血壓組SBP、DBP、UA()
注: 與 三 級 高 血 壓 組 比 較,a1t=5.182,a1P=0.000;a2t=13.878,a2P=0.000;a3t=7.890,a3P=0.000。b1t=6.278,b1P=0.000;b2t=6.982 b2P=0.000;b3t=18.648,b3P=0.000;與 2 級高血壓組比較,c1t=8.915,c1P=0.000;c2t=19.170,c2P=0.000;c3t=22.283,c3P=0.000
組別 SBP(mmHg) DBP(mmHg) UA(umol/L)3 級高血壓組(n=20) 176.25±19.62 124.62±6.92 399.26±18.64 2 級高血壓組(n=24) 151.26±12.05a1 99.52±5.06a2 360.26±14.13a3 1 級高血壓組(n=16) 130.62±6.34b1,c1 90.16±2.11b2,c2 285.26±9.34b3,c3 F值 8.915 19.17 22.283 P值 <0.001 <0.001 <0.001
表3 SBP、DBP與UA的相關性()

表3 SBP、DBP與UA的相關性()
組別 r值 P值SBP 4.271 0.001 DBP 4.192 0.001
試驗組SBP、DBP、UA均高于參照組,差異具有統計學意義(P<0.05),見表1。
3級高血壓組SBP、DBP、UA均高于2級高血壓組與1級高血壓組,差異具有統計學意義,P<0.05;2級高血壓組SBP、DBP、UA均高于1級高血壓組,差異具有統計學意義,P<0.05,見表2。
Pearson相關性分析,SBP、DBP與UA呈正相關性,P<0.05(r=4.271、4.192),見表3。
高血壓是指DBP在90 mmHg以上,SBP在140 mmHg以上的一種心血管綜合征[5]。近年來,在我國人們生活方式、飲食結構改變、人口老齡化進程推進的背景下,高血壓的發病率增高,且發病人群有低齡化、年輕化趨勢[6]。據流行病學調查顯示:目前,我國老年人發生高血壓的概率高達50%[7]。高血壓患者動脈結構改變、彈性減退、心輸出量增加、外周血管阻力增加,導致機體體循環動脈增高[8]。高血壓患者血壓如果控制不穩定,極易損傷動脈內膜,導致內膜不光滑、毛糙,血管變硬、痙攣,形成動脈瘤,降低血流動力學穩定性,最終造成組織、器官供血不足,尤其以視網膜、腎、腦、心等重要器官為主[9]。高血壓不僅會縮短患者壽命,還會增加心肌梗死、心絞痛、心力衰竭、腦卒中等并發癥發生率,威脅到患者生命安全[10]。積極、有效控制、預防高血壓,是改善患者預后的關鍵。
UA是一種雜環有機化合物,正常情況下,UA由食物攝入分解生成或體內物質代謝生成,將近80%的UA由血管內皮、腎臟、腸道、肌肉、肝臟等組織細胞代謝分解而來,剩余的20%由嘌呤含量豐富的食物分解而來[11]。UA在人體具有多種功能,例如激活腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)活性、參與胰島素抵抗、促進血管平滑肌增殖、誘導NO(一氧化氮)合成減少、促炎作用、氧化應激作用等。如果UA水平過高,則會引發促炎反應、氧化應激反應,造成細胞損害。近年來,臨床有研究表明:高血壓疾病的發生、發展與高UA有著密切聯系。本研究顯示:試驗組SBP、DBP、UA均高于參照組,P<0.05。表明高血壓患者機體血壓計UA值均高于健康人群。本研究顯示:3級高血壓組SBP、DBP、UA均高于2級高血壓組,2級高血壓組SBP、DBP、UA均高于1級高血壓組,P<0.05。表明高血壓患者隨著疾病的加重,血壓值、UA值均會逐漸升高。分析如下:(1)UA在血管系統中由于氧化作用的影響,會導致內皮細胞受損,激活血小板,啟動凝血機制,造成NO表達降低,內皮功能紊亂,出現血管舒縮功能障礙[12]。(2)UA與內皮細胞紊亂生成的微量NO作用,造成內皮型一氧化氮合酶解耦聯,降低阻滯中NO濃度,加快動脈粥樣硬化,并沉積在血管壁,參與高血壓發生、發展。(3)長期性UA高表達會導致腎素分泌異常,RAAS系統被頻繁激活,最終造成血壓升高。(4)長期性高水平UA,會導致內皮功能紊亂,增高血管阻力。(5)長期性UA水平過高,會造成腎動脈硬化,引發水鈉潴留、腎功能不全等,最終都會導致血壓升高。高血壓患者由于腎動脈硬化程度較重,腎臟的血流量明顯減少,機體排泄UA的能力也降低,最終導致UA水平增高。(6)UA高水平會導致大量的尿酸鹽在血管內膜沉積,損傷血管內膜,導致管腔彈性減退、變窄,進而引起血壓增高。本研究顯示:SBP、DBP與UA呈正相關性,P<0.05。表明高血壓患者血壓值與UA水平呈正相關性,隨著血壓值的增高,病情逐漸加重,UA水平也會逐漸增高。
綜上所述:高血壓患者血壓與UA水平呈正相關性,UA水平持續性增高,應高度警惕高血壓疾病進展、加重,及早予以針對性治療,盡可能降低血壓及UA值,防止疾病加重。本研究也存在一定不足,例如樣本容量較小、研究時限較短,對結果的普遍性、一般性有所影響,故仍舊需要臨床擴大樣本研究病例數、延長研究時限,為評估高血壓患者血壓值與UA水平的相關性,提供科學的參考依據。