李永文
(貴州省普定縣中醫醫院心血管內科,貴州 安順 562100)
高血壓是最常見的慢性病,也是心腦血管病最主要的危險因素。高血壓患者由于心臟的射血阻力增大,左心室負擔加重,發展到一定程度可超過心臟的代償能力,若長時間處于高負荷的狀態就會誘發心肌的肥厚與僵硬,最終導致出現心臟的肺靜脈瘀血,誘發出現左心衰竭。高血壓合并左心衰竭起病比較急,病死率較高,若不及時采取合理的方式治療,會對患者身心健康與生命安全構成較大威脅[1]。臨床上主要通過降壓類藥物維持血壓,從而減輕心臟負擔,緩解臨床癥狀,雖可有效緩解患者癥狀,但會產生心悸、氣促、低血壓等不良反應。常規藥物治療老年心血管疾病療程較長、藥效不足,容易增大患者治療周期與經濟負擔,且長時間服用,易產生低血鉀、心率減慢等不良反應,增加患者不適感。硝普鈉為強有力的血管擴張劑,通過松弛小動脈與靜脈血管平滑肌來減輕心臟負擔,緩解患者臨床癥狀,是當前治療老年高血壓病合并左心衰竭的常見藥物[2]。本研究旨在探討硝普鈉對老年高血壓合并左心衰竭患者生命體征與血氣指標的影響,現報道如下。
1.1 一般資料 按照隨機數字表法將2018年7月至2019年8月于貴州省普定縣中醫醫院進行治療的64例老年高血壓合并左心衰竭患者分為對照組與試驗組,各32例。對照組患者中女性14例,男性18例;病程1~7年,平均(3.14±0.25)年;年齡 60~78 歲,平均(65.64±0.45)歲。試驗組患者中女性12例,男性20例;病程1~6.5年,平均(3.05±0.30)年;年齡60~80歲,平均(65.47±0.81)歲。兩組患者一般資料經對比,差異無統計學意義(P> 0.05),組間具有可比性。納入標準:與《中國急診高血壓診療專家共識》[3]中的相關診斷標準符合者;入組前已停用其他降壓藥物者;臨床資料完整者等。排除標準:急性心肌梗死者;支氣管哮喘者;存在精神類疾病的患者;伴有惡性腫瘤的患者等。本研究經貴州省普定縣中醫醫院醫學倫理委員會審核批準,患者或家屬簽署知情同意書。
1.2 方法 對照組患者進行常規治療:患者保持臥位休息,以4~6 L/min的速度給予吸氧,同時給予強心藥去乙酰毛花苷注射液(成都倍特藥業有限公司,國藥準字H32021538,規格:2 mL∶0.4 mg)0.5 mg靜脈注射,利尿劑呋塞米注射液(湖北天圣藥業有限公司,國藥準字H42020417,規格:2 mL∶20 mg)40 mg靜脈滴注,根據患者實際病情給予抗感染、平喘、化痰、糾正電解質及酸堿平衡紊亂等對癥輔助治療。試驗組患者在對照組的基礎上給予注射用硝普鈉(廣東眾生藥業股份有限公司,國藥準字H20093909,規格:50 mg/支)治療,50 mg硝普鈉加入250 mL的5%葡萄糖注射液,按照50~100 μg/min速度靜滴,根據患者血壓進行微量泵入治療,在治療的過程中使用避光注射器和延長管,使用6 h后去原液,重新進行配置,維持血壓在90~130/60~90 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa)。兩組患者均治療5 d。
1.3 觀察指標 ①對比兩組患者治療后臨床療效,顯效:治療4 h內患者的臨床癥狀(胸悶、呼吸困難等)消失,血壓下降;有效:治療4~8 h內胸悶、呼吸困難等癥狀減輕,血壓有所下降;無效:治療8 h后各項特征無改善甚至惡化[3]。總有效率=顯效率+有效率。②對比兩組患者治療前后生命體征各指標水平,包括呼吸頻率(RR)、心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP),使用心電監護儀進行檢測。③對比兩組患者治療前后血氣指標,采集兩組患者3 mL空腹靜脈血,采用動脈血氣分析儀檢測患者動脈血pH值,動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)水平。④統計并比較兩組患者不良反應(心悸、氣促、低血壓)發生情況。
1.4 統計學方法 運用 SPSS 24.0統計軟件分析數據,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗。以P< 0.05表示差異有統計學意義。
2.1 臨床療效 治療后試驗組患者臨床總有效率顯著高于對照組,差異有統計學意義(P< 0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]
2.2 生命體征 治療后兩組患者的RR、HR、DBP、SBP水平較治療前均顯著降低,且試驗組顯著低于對照組,差異均有統計學意義(均P< 0.05),見表2。
表2 兩組患者生命體征指標比較(±s)
表2 兩組患者生命體征指標比較(±s)
注:與治療前比,*P < 0.05。RR:呼吸頻率;HR:心率;SBP:收縮壓;DBP:舒張壓。1 mm Hg = 0.133 kPa。
組別 例數 RR(次/min) HR(次/min) SBP(mm Hg) DBP(mm Hg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 32 34.11±0.44 30.26±0.25* 132.58±0.25 130.14±0.12*152.58±0.58 140.36±0.15*112.33±0.47 88.36±0.14*試驗組 32 34.12±0.47 21.36±0.25* 132.56±0.87 85.36±0.57*152.36±0.47 130.23±0.25*112.38±0.14 82.36±0.22*t值 0.088 142.400 0.125 434.878 1.667 196.551 0.577 130.158 P值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05
2.3 血氣指標 治療后兩組患者動脈血pH值、PaO2水平較治療前均顯著升高,且試驗組顯著高于對照組,差異均有統計學意義(均P< 0.05);兩組患者PaCO2水平比較,差異無統計學意義(P> 0.05),見表3。
表3 兩組患者血氣指標水平比較(±s)
表3 兩組患者血氣指標水平比較(±s)
注:與治療前比,*P < 0.05。PaO2:動脈血氧分壓;PaCO2:動脈血二氧化碳分壓。1 mm Hg = 0.133 kPa。
組別 例數 pH值 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 32 7.28±0.04 7.33±0.07* 60.14±3.52 70.14±3.22* 36.14±2.25 37.44±7.27試驗組 32 7.29±0.05 7.39±0.08* 61.52±3.58 80.58±2.36* 36.47±2.14 37.54±2.27 t值 0.883 3.193 1.555 14.793 0.601 0.074 P值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 > 0.05
2.4 不良反應 試驗組患者治療期間不良反應總發生率顯著低于對照組,差異有統計學意義(P< 0.05),見表4。
表4 兩組患者不良反應發生率比較[例(%)]
左心衰竭是老年高血壓患者常見的并發癥之一,是由于心肌收縮力急劇下降而引起的心排血量急劇下降所致的綜合征,其發展迅速,病情兇險,死亡率高,若不及時采取對應的治療,會對患者生命安全造成極大的威脅[4]。臨床上通常使用強心、利尿劑等藥物進行治療,主要是通過降低血壓和增加心肌的收縮力,從而減少心臟的負荷,緩解患者心悸、呼吸困難、胸悶等臨床癥狀,促進病情恢復,但長期用藥會產生耐藥性,進而影響療效[5]。
硝普鈉作為一種起效快、作用強、毒性小的血管擴張劑,通過直接作用于血管壁平滑肌,擴張小動脈和靜脈,降低體循環與肺循環阻力,同時減輕心臟的前、后負荷,減慢代償增快的心率,從而降低血壓水平,減少心肌負擔,促進病情恢復[6]。本研究結果顯示,相比于對照組,試驗組患者臨床總有效率顯著升高,治療后試驗組患者的RR、HR、DBP、SBP水平及不良反應發生率均顯著降低,提示硝普鈉可有效改善老年高血壓合并左心衰竭患者的生命體征,提高臨床療效,促進病情恢復,安全性較高。pH值是溶液中氫離子活度的一種標度,機體pH值略呈堿性,若其水平呈酸性,會使機體處于亞健康狀態,導致機體不適、易疲倦、精神不振、體力不足、抵抗力下降等,若不及時糾正會嚴重損傷機體,引發多種疾病。對于老年高血壓合并左心衰竭患者,pH值異常狀態會加重病情,延緩恢復時間;PaO2是血漿中物理溶解的氧分子所產生的壓力,其水平可反映機體循環功能,當機體發生微循環障礙時,由于血液在血管內停留時間過長和組織利用氧增加,導致PaO2水平降低,加重患者病情;PaCO2指物理溶解的二氧化碳所產生的張力,是反映酸堿平衡中呼吸因素的重要指標[7]。硝普鈉屬于非選擇性血管擴張藥,作用迅速,通過擴張血管,使周圍血管阻力減小,從而起到松弛平滑肌的作用,同時可減少舒張期心室充盈,降低動脈壓水平,緩解心力衰竭癥狀[8]。本研究結果顯示,治療后,試驗組患者pH值、PaO2水平均顯著高于對照組,提示硝普鈉可有效改善老年高血壓病合并左心衰竭患者的血氣指標,促進病情恢復。
綜上,硝普鈉可有效改善老年高血壓合并左心衰竭患者的生命體征和血氣指標,從而提高臨床療效,促進病情恢復,安全性較高,值得推廣應用。