慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并II型呼吸衰竭患者并發肺部感染的影響因素分析

曾月月 韓杰

慢性阻塞性肺疾病（COPD）臨床特征為不完全可逆、持續氣流受阻，且呈進行性加重， 常伴有嚴重呼吸衰竭、肺源性心臟病等并發癥[1]。另外，COPD患者往往合并營養不良、缺氧、電解質紊亂、多種基礎病，反復性感染及長時間應用激素類藥物等導致肺部纖維結構異常，出現呼吸機耐力、有效通氣量與換氣量下降，加重氣道阻力、呼吸機疲勞，進而造成呼吸衰竭[2]。多見于體質差、免疫力低下老年人群[3]。為提高本病的治療效果，改善疾病預后，本研究通過病例對照研究，探討慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并II型呼吸衰竭患者并發肺部感染的獨立危險因素。

1 對象與方法

1.1 調查對象

選擇2018年10月—2019年11月我院慢性阻塞性肺疾病（COPD）呼吸衰竭患者118例作為調查對象，將其中32例并發肺部感染的患者納為病例組，未并發肺部感染者86例納為對照組。納入條件：符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中AECOPD合并II型呼吸衰竭的診斷標準；符合呼吸衰竭診斷標準，且表現為呼吸困難、發熱等，床旁X射線機檢查胸部有明顯陰影；患者的臨床資料均完整，患者及其家屬均自愿參與本研究，并簽署知情同意書。排除條件：精神障礙或認知功能障礙；合并惡性腫瘤；因其他疾病誘發肺部感染或其他肺部疾病導致的COPD；近半年內伴外科手術史者。

1.2 肺部感染標準[3]

患者伴有咳嗽、咳痰、氣促、胸悶等典型癥狀；肺部聽診可聞及干濕啰音； 收集患者痰液，并進行分離培養，采用全自動微生物分析系統進行病原菌鑒定， 痰培養病原菌 ≥105CFU/ml ，經重復培養可見同樣致病菌。 符合肺部感染標準者納入感染組，否則納入未感染組。

1.3 調查內容

調查內容包括患者的年齡、病程、合并基礎病癥（高血壓、冠心病、糖尿病、腦血管病等）、吸煙史、是否機械通氣、各項侵入性操作、抗生素及糖皮質激素使用情況。

1.4 統計學處理

采用SPSS 23.0統計學軟件，單因素分析中計數資料構成比較采用χ2檢驗，多因素分析采用Logistic回歸模型。檢驗水準α=0.05，以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 AECOPD合并II型呼吸衰竭并發肺部感染的單因素分析

結果顯示，兩組之間不同合并冠心病、合并糖尿病、合并腦血管病、合并腎功能不全、吸煙史、2種或以上病原菌感染、機械通氣、低白蛋白血癥（<6.0 g%）、抗菌藥物聯合使用、抗菌藥使用時間、糖皮質激素使用時間、住院時間各項比較差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 AECOPD合并II型呼吸衰竭患者并發肺部感染單因素分析

2.2 AECOPD合并II型呼吸衰竭并發肺部感染的多因素分析

以AECOPD合并II型呼吸衰竭患者是否并發肺部感染為因變量，以單因素分析中有統計學意義的因素作為自變量，進行多因素Logistic回歸分析。結果顯示，合并糖尿病、低白蛋白血癥、抗菌藥聯合使用時間≥14 d、住院時間≥20 d為AECOPD合并II型呼吸衰竭患者并發肺部感染獨立危險因素的多因素（P<0.05）。見表2。

表2 AECOPD合并II型呼吸衰竭患者并發肺部感染多因素Logistic分析

3 討論

AECOPD合并II型呼吸衰竭患者常伴有慢性咳嗽、胸悶、喘息、咳痰、呼吸困難等癥狀，其發生與有害氣體及顆粒的異常炎癥有關，可能引發肺心病、心力衰竭等，甚至造成患者死亡[3]。具體分析如下：

3.1 合并糖尿病

高血糖會降低機體免疫力，同時對單核巨噬細胞系統的功能性產生抑制，進而降低機體清除肺部致病菌的能力[4]。除此之外，合并糖尿病，患者肺部組織微血管病變、藥物代謝酶功能異常致使肺組織缺氧，降低粒細胞趨化作用及黏附功能，進而增加肺部感染率[5]。防護對策：合并糖尿病的患者，合理控制其飲食結構，遵循2013年版《中國2型糖尿病防治指南》中糖尿病食物交換份法，控制食物中的含糖量，確保營養均衡。遵醫囑按時服藥，并行健康宣教，將糖尿病相關知識加以整理以多種形式宣講，提升患者臨床依從性，降低感染概率。

3.2 低白蛋白血癥

血清白蛋白是人體營養水平表達的重要客觀性評價指標，且與機體免疫力呈正性相關，一旦其表達水平降低，表示患者機體營養不良，免疫力減弱，肺組織免疫防御下降，增加肺部感染概率[6-7]。防護對策：患者因疾病會出現營養失衡，需重視各種

營養的補充，通氣期間調整其飲食結構，多以高維生素、高纖維素、低血糖生成指數、礦物質多且易于消化的食物為主。也可通過補充抗炎ω-3脂肪酸營養物質起到促進抗炎的功效，如沙丁魚、鮭魚、鯖魚、金槍魚、青口貝等，同時避免攝入過多的ω-6脂肪酸，如堅果、家禽、葵花籽油等。

3.3 抗菌藥物聯合使用時間≥14 d

長時間應用抗菌藥物會破壞正常菌群平衡，甚至嚴重菌群失調，增加真菌耐藥性，致肺部感染[8]。除此之外，可能與使用廣譜抗菌藥之后，中性粒細胞合成分泌過氧化物的量下降，無法有效破壞真菌菌絲屬細胞壁及DNA序列相關[9-10]。防護對策：采集清晨呼吸道深部新鮮痰液，行痰涂片培養，明確肺部感染情況；用藥前了解患者的肝腎功能、基礎代謝情況、禁忌證、過敏史等，遵醫囑科學合理地選擇抗菌藥物的種類、劑量、給藥途經、間隔時間及療程等。如若必須聯合用藥，需嚴格掌控藥物的配伍禁忌，以免出現不可挽回的后果。

3.4 住院時間≥20 d

COPD患者因氣道損害，機體處于缺氧狀態，溶酶體單層膜受損，致使機體抵御致病菌的能力減弱，而伴隨住院時間延長，致病菌多來源于外界，進而大大增加肺部感染概率[11-12]。防護對策：醫院加強對護士ICU無菌操作基礎知識、技能的培訓，促使其嚴格按照醫院無菌操作制度執行。對病房定期清潔消毒；ICU需禁止非醫護人員隨意出入；定期對ICU使用的器械及物品進行清潔、消毒，并定時清理一次性醫療垃圾；定期清潔消毒呼吸機的管道、空氣過濾網，以免發生交叉感染。護理人員在日常護理工作中需按照七步洗手法做好手衛生管理，以此降低院內感染率。

針對上述危險性因素護理人員可通過建立風險因素評估表單方式，結合上述護理干預對策，制訂COPD合并呼吸衰竭患者呼吸功能訓練方案：吹氣球、縮唇或者吹蠟燭等呼吸鍛煉，首先指導患者全身放松后，用鼻子吸氣后屏氣，縮口唇呈口哨狀進行呼氣，初始鍛煉以6次/min為宜，循環訓練10~20 min為1組，3~4組/d；采用霧化方式，藥液可細化成顆粒，靶向抗炎效果好。以此降低患者肺部感染概率，改善預后。

綜上所述，合并糖尿病、侵入性操作≥3種、低白蛋白血癥、≥2種抗菌藥聯合使用、抗菌藥使用時間≥14 d是AECOPD合并II型呼吸衰竭患者發生肺部感染的獨立危險因素，因此針對上述因素，施以相應防護性措施，預防控制肺部感染，以期能改善患者預后。