小兒輪狀病毒性腸炎合并病毒性心肌炎72例臨床探討

左安琳

（山東省臨沂市婦幼保健院，山東 臨沂 276000）

0 引言

輪狀病毒是導致小兒腹瀉的主要病毒，嚴重者甚至會引發多系統損傷[1]，包括神經、循環和呼吸系統]。輪狀病毒性腸炎并發病毒性心肌炎報道較少，但據相關資料[2]顯示，輪狀病毒性腸炎患兒心肌酶譜、肌鈣蛋白t存在一定異常，會對心肌造成一定損害。本文作者對輪狀病毒性腸炎并發病毒性心肌炎患兒臨床特點進行分析，其結果分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。治療組200例輪狀病毒性腸炎腹瀉患兒在2017年8月至2019年12月于本院接受治療，男110例，女90例，年齡6個月至4歲，平均（1.3±0.3）歲。觀察組200例非輪狀狀病毒性腸炎腹瀉患兒在同期于本院就診，男108例，女92例；年齡6個月至5歲，平均（1.3±0.3）歲。排除因其他疾病、藥物等因素造成心肌酶譜、肌鈣蛋白T的變化。兩組患兒基線資料經比較，無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 檢測方法。兩組患兒入院后取靜脈血3 mL，采用日立7060全自動生化分析儀檢測兩組患兒各指標變化，NAC-免疫抑制法檢測肌酸激酶同工酶（CK-MB），用酶學法測乳酸脫氫酶（LDH）、血清谷草轉氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK），試劑由南京波音特生物技術有限公司提供。肌鈣蛋白T檢測法雅培公司提供。

1.3 統計學分析。采用SPSS 20.0軟件進行數據處理，資料處理方法以（）表示，用t檢驗，計數用百分比，用χ2檢驗，P＜0.05，具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒心肌酶譜各指標檢測比較。治療組LDL、AST、CK、CK-MB、cTnT明顯高于對照組，組間比較，差異有統計學意義（P＜0.01），見表1。

表1 兩組患兒心肌酶譜及肌鈣蛋白的變化

2.2 觀察組患兒心肌酶變化比較。觀察組200例患兒3項指標均異常者139例，占69.5%其中72例患兒LDL、AST、CK、CK-MB、cTnT均明顯升高，行心電圖檢查，ST-T波異常改變，QRS電壓低，Q-T間期時間延長，診斷為輪狀病毒性腸炎導致病毒性心肌炎[3]，占36%；其中21例竇性心動過速，7例患兒偶有早搏，未出現嚴重心律失常。經心臟彩超檢查未出現房室擴大及心功能降低情況。輪狀病毒性腸炎導致病毒性心肌炎與單純輪狀病毒性腸炎腹瀉患兒心肌細胞損傷導致心肌酶及肌鈣蛋白的變化比較，見表2。

表2 觀察組患兒心肌酶變化比較

3 討論

輪狀病毒（rotauirus，RV），主要通過糞-口傳播，也有可能通過被輪狀病毒污染的水和食物傳播。RV是嬰幼兒腸炎的最主要病原，輪狀病毒直接損傷嬰幼兒小腸年末細胞皮細胞，主要表現為腹瀉，大便次數每天由幾次到幾十次，大便為水樣及蛋花湯樣，每蛋花湯樣為輪狀病毒性腸炎的特點。多數有發熱、嘔吐，重者出現脫水以及酸中毒。臨床表現為萎靡不振，眼窩凹陷，皮膚干燥，口唇干裂，無，淚，尿量明顯減少，重者出現無尿，口唇櫻紅，呼吸增快。多數為輕癥患者，癥狀可持續5 d左右，重者持續十幾天，救治不當可引起死亡[4]。除了胃腸受損之外，還可引起多器官損傷，如心肌，肝臟、胰腺。造成心肌損害主要表現為LDL、AST、CK、CK-MB、cTnT升高，心電圖異常，但大多無明顯臨床 癥狀及心臟擴大體征，且經治療后恢復正常；此外，輪狀病毒感染還可導致粒細胞減少、血小板減少，氣管炎腦炎、腦膜炎及腎功能受損等[5]。

目前認為，輪狀病毒致心肌損害的機制[6]是通過腸黏膜進入血液，隨著血液循環到達心肌。病毒與心肌組織結合產生自身免疫損害[7]。酸中毒，電解質紊亂破壞心肌的生理環境出現代謝異常，脫水引起循環血量下降，血壓偏低，甚至出現低血壓休克狀態，冠狀動脈處在低灌注狀態，引起心肌缺血，缺氧導致心肌損害[8-9]。當心肌發生損害時，心肌細胞內的心肌酶大量釋放入血液。LDL、AST、CK、CK-MB、cTnT在心肌細胞中含量很高，其中CK-MB cTnT這兩種標志物僅存在心肌內，敏感性及特異性極高，具有特異性診斷價值。具有重要的臨床意義。

輪狀病毒性腸炎是輪狀病毒感染導致的，目前沒有治療輪狀病毒的特效藥物，臨床治療均是對癥治療[10]。及時發現心肌損傷并采取減輕心肌組織廣泛受損的措施是治療關鍵[11]。對重癥患兒建議保護心肌治療，如早期應用1，6二磷酸果糖、維生素C及免疫球蛋白治療，通過心肌酶譜的變化和肌鈣蛋白的變化說明，保護心肌治療效果良好。

討論輪狀病毒性腸炎引起輪狀病毒性心肌炎的臨床表現及實驗室檢測的相關問題，特別是檢測CK-MB、cTnT重要性，引起臨床醫師關注，避免誤診漏診，對改善患兒的預后有重要臨床意義。