銀杏二萜內酯葡胺注射液聯合依帕司他對糖尿病周圍神經病變患者肌電圖及氧化應激指標的影響

王智，郭同蘭

（連云港市第二人民醫院 內分泌科，江蘇 連云港 222000）

0 引言

糖尿病周圍神經病變以遠端神經病變、神經纖維喪失和階段性脫髓鞘為主要病理改變，作為糖尿病常見慢性并發癥之一，發生后不僅影響患者生活質量，嚴重時還可導致殘疾等后果，故該病的治療一直受到廣泛關注[1]。目前在糖尿病周圍神經病變的治療上以降糖降脂、抗氧化應激、營養神經、改善循環等對癥治療為主，醛糖還原酶抑制劑依帕司他發揮了重要作用，其有助于加快神經傳導速度，提高神經功能，不過實踐表明單一使用的效果有限[2]。銀杏二萜內酯葡胺注射液是第四代銀杏制劑，具有通經活絡、活血化瘀等功效，在改善循環、抗氧化應激等方面效果確切，不過目前尚缺乏關于其用于糖尿病周圍神經病變的相關研究報道[3]。本研究探討銀杏二萜內酯葡胺注射液聯合依帕司他對糖尿病周圍神經病變患者肌電圖及氧化應激指標的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選取2018年1月至2020年1月收治的糖尿病周圍神經病變患者70例進行觀察，隨機分為對照組和觀察組各35例。對照組男19例，女16例，年齡42～79歲，平均（66.83±7.92）歲；糖尿病病程3～12年，平均（7.16±1.85）年；體質量指數（BMI）21～32 kg/m2，平均（25.68±2.31）kg/m2。觀察組男18例，女17例，年齡43～77歲，平均（67.05±8.14）歲；糖尿病病程2～13年，平均（7.21±1.79）年；BMI 21～33 kg/m2，平均（25.81±2.27）kg/m2。兩組一般資料對比無明顯差異（P＞0.05），存在可比性。研究經醫院倫理委員會批準。納入標準：①經臨床確診為2型糖尿病周圍神經病變；②近1個月未接受相關治療；③能有效配合治療；④簽署知情同意書。排除標準：①合并嚴重肝腎等臟器功能不全；②對本研究藥物過敏；③合并心腦血管疾病、惡性腫瘤；④合并精神疾病、認知障礙；⑤近1個月出現糖尿病酮癥酸中毒、感染。

1.2 方法。兩組患者均接受降糖、降脂、降壓、營養神經等基礎對癥治療。對照組采用單純依帕司他治療：取依帕司他（山東達因海洋生物制藥股份有限公司，國藥準字H20050893）予以患者口服，50 mg/次，3次/d，持續進行4周治療。觀察組采用銀杏二萜內酯葡胺注射液聯合依帕司他治療：在對照組治療基礎上同時取銀杏二萜內酯葡胺注射液（江蘇康緣藥業股份有限公司，國藥準字Z20120024）25 mL加入生理鹽水250 mL中對患者靜脈滴注治療，1次/d，同樣持續治療4周。

1.3 觀察指標。①分別在治療前后采用肌電圖（NeuroCare-D）與誘發電位儀（上海諾誠電氣股份有限公司）對兩組患者正中神經、腓總神經的運動神經傳導速度（MCV）和感覺神經傳導速度（SCV）進行檢測。②分別在治療前后采集兩組患者清晨空腹外周靜脈血，離心處理后以硫代巴比妥酸法測定丙二醛（MDA）水平，以黃嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶（SOD）水平，試劑盒購自南京建成生物工程研究所有限公司。

1.4 統計學分析。采用SPSS 23.0分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組肌電圖指標變化。治療前兩組正中神經、腓總神經、尺神經的MCV和SCV對比無顯著差異（P＞0.05），治療后觀察組各MCV、SCV水平均較對照組明顯更高（P＜0.05），見表1。

表1 兩組肌電圖指標對比（±s，m/s）

表1 兩組肌電圖指標對比（±s，m/s）

注：與本組治療前相比，aP＜0.05。

組別 例數 時間 MCV SCV正中神經 腓總神經 正中神經 腓總神經觀察組 35 治療前 43.57±9.24 41.89±7.63 40.58±6.15 39.07±4.35治療后 55.24±6.89a 54.97±7.14a 52.79±4.86a 48.21±3.76a對照組 35 治療前 43.61±8.75 42.06±7.52 41.02±6.53 39.14±4.69治療后 50.68±7.36a 49.85±8.49a 47.18±5.34a 45.47±3.93a組間治療前對比 t 0.019 0.094 0.290 0.065 P 0.985 0.926 0.773 0.949組間治療后對比 t 2.676 2.731 4.597 2.980 P 0.009 0.008 0.000 0.004

2.2 兩組氧化應激指標變化。治療前兩組MDA、SOD對比無顯著差異（P＞0.05），治療后觀察組MDA明顯低于對照組，SOD較對照組顯著更高（P＜0.05），見表2。

表2 兩組氧化應激指標對比（±s）

表2 兩組氧化應激指標對比（±s）

注：與本組治療前相比，aP＜0.05。

組別 例數 MDA（nmol/L） SOD（U/L）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 35 7.59±1.23 4.13±0.72a 62.18±9.64 96.47±9.58a對照組 35 7.47±1.38 5.67±0.96a 61.75±8.79 78.52±8.43a t - 0.384 7.592 0.195 8.322 P - 0.702 0.000 0.846 0.000

3 討論

糖尿病周圍神經病變的發病機制目前尚未完全明確，目前認為多元醇通路的激活是糖尿病周圍神經病變發生、發展的重要機制之一，而醛糖還原酶是多元醇代謝途徑中的重要限速酶，因此臨床常采用醛糖還原酶抑制劑依帕司他治療，其能夠對醛糖還原酶活性進行選擇性抑制，有效糾正多元醇代謝紊亂，進而促進神經傳導速度加快，提高神經功能[4]。不過實踐表明單純使用依帕司他機制單一，且氧化應激作為糖尿病周圍神經病變發生、發展的基本病理機制，依帕司他在該方面的效果欠佳[5]。

銀杏二萜內酯葡胺注射液是第四代銀杏制劑，其主要成分包括銀杏內酯A、B、K，具有通經活絡、活血化瘀的功效，研究發現其能夠通過促使患者腎小球基底膜厚度改善，進而保護腎臟，而且還能夠促進超氧化物歧化酶活性有效提高，對生物膜過氧化產生阻礙，進一步減輕氧自由基損害，抗氧化應激作用顯著[6]。本研究將銀杏二萜內酯葡胺注射液與依帕司他聯合應用，并與單純依帕司他治療糖尿病周圍神經病變的效果相比，結果顯示觀察組治療后正中神經、腓總神經的MCV和SCV均顯著高于對照組，MDA明顯低于對照組，SOD較對照組顯著更高，說明聯合銀杏二萜內酯葡胺注射液有助于促進肌電圖及氧化應激指標顯著改善。究其原因在于銀杏二萜內酯葡胺注射液具有較好的抗氧化應激作用，可有效彌補單純依帕司他的缺點，而且其還能通過清除自由基、保護血管內皮細胞、抑制血小板聚集等作用進一步改善神經傳導功能，最終促進肌電圖指標得到更顯著地改善。

綜上所述，臨床治療糖尿病周圍神經病變采用銀杏二萜內酯葡胺注射液聯合依帕司他有助于提高患者神經傳導速度，促進氧化應激反應改善，值得推廣。