應(yīng)用丁苯酞聯(lián)合抗氧化治療對(duì)腦梗死合并糖尿病周圍神經(jīng)病變患者神經(jīng)營養(yǎng)狀態(tài)及細(xì)胞氧化損傷的改善效果分析

金蘭英

（武漢市江夏區(qū)第一人民醫(yī)院協(xié)和江南醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，湖北 武漢 430200）

0 引言

腦梗死作為臨床中極為多見的一種腦血管疾病，患者主要顱內(nèi)動(dòng)脈會(huì)逐漸形成血栓或者是血栓發(fā)生栓塞后導(dǎo)致局部腦組織缺血壞死，當(dāng)腦組織發(fā)生嚴(yán)重缺血缺氧后，會(huì)直接對(duì)相應(yīng)區(qū)域的感覺與運(yùn)動(dòng)功能造成很大程度影響，導(dǎo)致功能障礙發(fā)生[1]。在腦梗死發(fā)病人群中，以糖尿病患者作為主要高發(fā)群體，這主要是因?yàn)樘悄虿』颊唧w內(nèi)糖基化終末產(chǎn)物會(huì)在時(shí)間不斷推移下出現(xiàn)堆積，所以會(huì)促進(jìn)氧自由基生產(chǎn)，從而導(dǎo)致內(nèi)皮出現(xiàn)氧化損傷，最終加速動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)還和糖尿病周圍神經(jīng)病變有著緊密聯(lián)系，當(dāng)糖尿病周圍神經(jīng)病變患者突發(fā)腦梗死后，患者神經(jīng)功能會(huì)直接遭受到氧化應(yīng)激與缺血缺氧的共同危害，進(jìn)而導(dǎo)致患者神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生損傷，神經(jīng)營養(yǎng)狀態(tài)逐漸減弱等，需要及時(shí)采取有效治療，以保護(hù)身體健康安全。根據(jù)相關(guān)研究表明[2]，丁苯酞與抗氧化聯(lián)合治療疾病有著重要的作用，基于此，本文選取我院患者給予丁苯酞聯(lián)合抗氧化治療的效果展開探究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 基礎(chǔ)資料。此次主要從2019年1月至2020年8月內(nèi)選取我院84例腦梗死合并糖尿病周圍神經(jīng)病變患者當(dāng)作研究對(duì)象，入選標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床診斷符合腦梗死合并糖尿病周圍神經(jīng)病變標(biāo)準(zhǔn)，且未進(jìn)行過抗氧化治療，知情并簽署研究同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：自身免疫性疾病、嚴(yán)重腦外傷與精神疾病者。利用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分成對(duì)照組、研究組，各42例，參照組男23例、女19例，年齡在45～66歲，平均（52.34±2.13）歲；研究組男24例、女18例，年齡在43～67歲，平均（52.41±2.06）歲；所有資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)后不存在顯著差異（P＞0.05）。

1.2 方法。對(duì)照組采取常規(guī)抗氧化治療，首先給予患者阿司匹林片口服治療，每次服用1片，1次/d；其次給予依達(dá)拉奉藥物30 mg和100 mL生理鹽水充分融合后靜脈滴注治療，1次/d；最后給予阿托伐他汀藥物口服治療，每次服用20 mg，1次/d。研究組給予丁苯酞聯(lián)合抗氧化治療，在參照組基礎(chǔ)上，給予患者丁苯酞軟膠囊藥物口服治療，每次口服0.2 g，3次/d，同時(shí)給予艾地苯醌口服治療，30 mg/d，3次/d，持續(xù)治療1個(gè)月時(shí)間。

1.3 觀察指標(biāo)。采用NIHSS評(píng)分量表對(duì)患者神經(jīng)功能缺損情況進(jìn)行評(píng)估，分值為42分，所評(píng)得分?jǐn)?shù)越低則代表患者神經(jīng)功能缺損越輕；采用ADL量表、MMSE量表、MoCA量表對(duì)患者日常生活能力、認(rèn)知功能情況進(jìn)行評(píng)估，所評(píng)得分?jǐn)?shù)越高則表示患者日常生活能力與認(rèn)知功能越高。臨床療效評(píng)判：實(shí)施治療后患者各項(xiàng)指標(biāo)均取得顯著改善，且血糖水平恢復(fù)正常，則療效可判為顯效；若是患者各項(xiàng)指標(biāo)和血糖都取得好轉(zhuǎn)，則為有效；若是治療后都沒有達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)，則為無效；總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。采用SPSS 23.0計(jì)算數(shù)據(jù)，計(jì)量資料計(jì)數(shù)資料行t、χ2檢驗(yàn)，以（±s）、（n/%）表示，若P＜0.05，則代表數(shù)據(jù)有差異。

2 結(jié)果

2.1 統(tǒng)計(jì)各項(xiàng)治療指標(biāo)。從表1數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)可見，兩組治療前評(píng)分并不存在顯著差異（P＞0.05）；而實(shí)施治療后，對(duì)比可見研究組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，而MMSE、MoCA、ADL評(píng)分均高于對(duì)照組，P＜0.05。

表1 統(tǒng)計(jì)對(duì)比各項(xiàng)評(píng)分（±s）

表1 統(tǒng)計(jì)對(duì)比各項(xiàng)評(píng)分（±s）

組別 時(shí)間 MMSE MoCA NHISS ADL對(duì)照組 治療前 17.05±2.84 17.14±3.03 12.59±3.25 37.08±5.41治療后 23.14±3.06 22.64±2.57 7.42±1.31 56.17±7.12研究組 治療前 17.06±2.49 17.13±2.84 12.48±3.17 37.11±5.28治療后 26.58±4.51 265±3.49 5.27±1.28 67.42±6.55兩組治療前對(duì)比 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05兩組治療后對(duì)比 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 療效評(píng)判統(tǒng)計(jì)。經(jīng)療效評(píng)判統(tǒng)計(jì)，研究組總有效率明顯比參照組高，P＜0.05，見表2。

表2 統(tǒng)計(jì)評(píng)判患者治療效果（n，%）

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變患者作為腦梗死疾病的主要高發(fā)人群，當(dāng)合并腦梗死發(fā)生時(shí)，患者會(huì)出現(xiàn)氧化應(yīng)激典型病理特征，并且氧自由基不斷生成下會(huì)促使患者神經(jīng)系統(tǒng)的損傷不斷加重，因此臨床中主要采用抗氧化藥物進(jìn)行治療[3]。因?yàn)橹袠猩窠?jīng)與外周神經(jīng)受到氧化應(yīng)激的持續(xù)影響后會(huì)導(dǎo)致多個(gè)生長細(xì)胞因子分泌降低，會(huì)對(duì)患者神經(jīng)營養(yǎng)狀態(tài)造成嚴(yán)重?fù)p害，所以治療還需針對(duì)患者神經(jīng)營養(yǎng)狀態(tài)方面入手，臨床研究中表明采用丁苯酞聯(lián)合抗氧化應(yīng)激治療可以有效改善患者氧化應(yīng)激損傷與神經(jīng)營養(yǎng)狀態(tài)。

艾地苯醌屬于一種輔酶Q10類似物之一，能夠有效降低非呼吸氧化，并對(duì)自由基與過氧化脂質(zhì)生成進(jìn)行有效抑制，從而可以有效減少腦細(xì)胞線粒體過氧化損傷，促使腦缺血能量代謝得到改善，所以可以有效改善患者周圍神經(jīng)病變情況[4]。另外藥物自身所具有的抗氧化活力作用在腦梗死合并糖尿病周圍神經(jīng)病變氧化應(yīng)激環(huán)節(jié)中發(fā)揮出治療功效，對(duì)于病情發(fā)展變化起到極其重要的作用。

以往單用抗氧化治療難以取得預(yù)期療效，對(duì)此臨床采用聯(lián)合丁苯酞方案治療，丁苯酞屬于人工合成的一種消旋體，針對(duì)急性腦梗死治療有著重要作用，可以對(duì)患者受損神經(jīng)進(jìn)行合理修復(fù)，并且針對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變治療過程中，能夠?qū)ρ軆?nèi)皮生長因子產(chǎn)生作用，從而促使血管新生，對(duì)神經(jīng)功能進(jìn)行有效修復(fù)，最終發(fā)揮出顯著的療效[5-8]。從此次結(jié)果統(tǒng)計(jì)可見，實(shí)施治療后研究組各項(xiàng)評(píng)分量表評(píng)分均高于對(duì)照組，MIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，且治療有效率比對(duì)照組高，兩組間對(duì)比存在顯著差異。

綜上所述，對(duì)腦梗死合并糖尿病神經(jīng)周圍病變患者采用丁苯酞聯(lián)合抗氧化治療能夠有效改善患者神經(jīng)營養(yǎng)狀態(tài)與細(xì)胞氧化損傷程度，療效顯著。