MRI對顱內動脈粥樣硬化斑塊強化程度及易損性的評估價值

長江大學附屬仙桃市第一人民醫院磁共振室(湖北 仙桃 433000)

丁朝陽*

既往研究表示，粥樣硬化斑塊導致管腔狹窄不是造成腦梗死獨立危險因素，但與斑塊成分及穩定性相關[1-2]。急性腦梗死發生與頸動脈顱外段粥樣硬化不穩定斑塊以及磁共振檢查是目前臨床關注重點[3]。易損斑塊臨床主要特點包括脂質核心充足、斑塊內出血、纖維帽較薄及斑塊炎癥反應等[4]。有研究表示，顱內動脈粥樣硬化斑塊是導致亞洲人群腦梗死重要因素。但受到空間分辨率影響，臨床對磁共振檢測顱內斑塊易損性研究不足[5]。基于此，本研究就醫院神經內科經頭部加頸部磁共振血管成像疑似動脈粥樣硬化患者臨床資料進行分析，旨在探討磁共振評估顱內動脈粥樣硬化斑塊強化程度及易損性。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年3月至2018年6月醫院神經內科經頭部加頸部磁共振血管成像疑似動脈粥樣硬化患者78例作為研究對象。

納入標準：患者臨床資料完整；患者及家屬知情并簽署知情同意書。排除標準：患者患有惡性腫瘤；患者患有肝、腎等重要臟器嚴重損傷；患者依從性較差。78例患者，男性54例，女性24例，年齡52～78歲，平均年齡(57.56±9.25)歲；采用3D-T1-SPACE序列在注入對比劑前后行加強掃描，78例患者，患者動脈粥樣硬化高危因素在兩個以上；無明顯癥狀患者在體檢時經超聲發現頸部斑塊就診，再行頭部加頸部磁共振血管成像檢查。患者于檢查前均無腦血管病變癥狀；37例急性腦梗死組，在7d內發生，擴散加權成像(DWI)呈現高強度信號，同時伴有臨床癥狀；短暫性腦缺血發作14例，磁共振未顯示病灶；無明顯癥狀27例，無相關腦缺血癥狀，磁共振未顯示病灶。本研究提交我院醫學倫理委員會審核并通過。

1.2 方法與指標

1.2.1 磁共振檢查 采用美國GE SIGNA Pioneer 3.0T顱腦32通道線圈。在磁共振與頭部加頸部磁共振血管成像基礎上，于注射對比劑前后行3D-T1-SPACE序列，參數：TR 810ms，TE 10ms，矩陣384×384，FOV 200mm×200mm，體素0.5mm×0.5mm×0.7mm，帶寬186Hz/PX，時間7.3min。對比劑0.1mmoL/kg釓噴酸葡胺(上海旭東海普藥業有限公司，15mL∶7.04g，國藥準字H19991127)。

1.2.2 圖像分析 圖像后處理經美國GE SIGNA Pioneer 3.0T工作站，均由2名影像科主治醫師協商閱片，本研究僅評估大腦中動脈M1段、M2段、基底動脈。在頭部加頸部磁共振血管成像上找準血管狹窄位置，在3D-T1-SPACE序列聯合矢狀位、冠狀位及軸位圖像上確定顱內動脈粥樣硬化斑塊位置，評估顱內血管供血區的責任斑塊(梗死灶范圍內供血動脈近段管壁斑塊)與非責任斑塊(無梗死患者管壁斑塊、梗死患者對側血管壁斑塊)，狹窄率為正常頸動脈狹窄遠端管徑與狹窄處最小殘存管徑之差，除以正常頸動脈狹窄遠端管徑；其中輕度狹窄0%～49%、中度狹窄50%～69%、重度70%～99%、閉塞100%。將DSA檢查作為評估磁共振敏感性與特異性“金標準”。

1.2.3 斑塊形態學 3D-T1-SPACE圖像上測量斑塊位置以血管長軸層面垂直為最好，包括斑塊血管外壁面積、管腔面積、相鄰正常參照血管外壁面積。斑塊處管壁面積=斑塊處血管外壁面積-管腔面積；斑塊重構率=斑塊處血管外壁面積/相鄰正常參照血管外壁面積；管壁重構分類采用Pasterkamp等[6]的方法，正性重構：斑塊重構率>1.05；中間值0.95≤斑塊重構率≤1.05；負性重構：斑塊重構率<0.95。

斑塊負荷=斑塊血管面積/斑塊處血管外壁面積。

1.2.4 斑塊強化程度與血管長軸層面垂直，在3D-T1-SPACE圖像確定涵蓋完整斑塊感興趣區，記錄斑塊信號強度，同時在鄰近腦質內找出面積為15mm2感興趣區為斑塊標準化。

斑塊強化程度=(增強后標準化信號強度-平掃標準化信號強度)/增強前信號強度。

1.3 統計學方法采用SPSS 20.0軟件進行統計分析。計量資料以()的形式表示，組間采用t 檢驗；計數資料以“%”表示，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 磁共振與DSA檢查頸動脈狹窄程度比較輕度狹窄診斷敏感性84.6%(66/78)，特異性91.7%(66/72)；中度狹窄診斷敏感性73.3%(33/45)，特異性76.7%(33/43)；重度狹窄診斷敏感性100.0%(21/21)，特異性77.8%(21/27)；閉塞診斷敏感性100.0%(6/6)，特異性100.0%(6/6)，見表1。

表1 磁共振與DSA檢查頸動脈狹窄程度比較(例)

2.2 責任斑塊與非責任斑塊相關情況比較78例患者共發現83枚斑塊，屬于偏心性斑塊，其中責任斑塊37枚，非責任斑塊46枚；兩種斑塊正性重構比率、重構率及強化比率比較，差異無統計學意義(P>0.05)；責任斑塊斑塊負荷、強化程度明顯高于非責任斑塊(P<0.05)，見表2，圖1～2。

表2 責任斑塊與非責任斑塊相關情況比較()

表2 責任斑塊與非責任斑塊相關情況比較()

圖1 磁共振顯示責任斑塊。圖1A：頭部加頸部磁共振血管成像示右側大腦中動脈(Middle cerebral artery，MCA)狹窄(箭頭)；圖1B：右側MCA供血區呈DWI高信號；圖1C：重建3D-T1-SPACE圖像，斑塊強化顯著(箭頭)；圖1D同圖1C。圖2 磁共振顯示非責任斑塊。圖2A：頭部加頸部磁共振血管成像示右側MCA狹窄(箭頭)；圖2B：左側MCA狹窄供血區DWI信號較弱；圖2C：重建3D-T1-SPACE圖像，斑塊強化較弱(箭頭)；圖2D同圖2C。

3 討論

既往研究表示，冠狀動脈粥樣硬化發生重構，且管壁正性重構是急性冠狀動脈綜合關鍵重構方法，與富脂斑塊聯系密切[7]。有研究表示，有癥狀大腦中動脈狹窄患者正性重構明顯多于無癥狀大腦中動脈狹窄患者；責任斑塊與非責任斑塊的管壁重構模式比較無顯著差異；正性重構的血管、管壁面積、斑塊負荷顯著較大，且含有較多斑塊脂質成分，極大程度增加了斑塊破裂發生率，說明斑塊管壁正性重構影響斑塊易損性[8-10]。本研究結果表示，顱內動脈粥樣硬化斑塊出現正性與負性重構，而兩種斑塊正性重構比率、重構率比較無顯著差異，提示管壁重構出現與上述研究一致，而責任斑塊與非責任斑塊未出現正性重構可能與樣本量納入少相關。大部分研究均在管壁中度狹窄以上，在斑塊初期或較小的時候關閉重構可能未發生[11]。同時將DSA作為“金標準”得到磁共振診斷輕度狹窄敏感性85.9%，特異性93.1%；中度狹窄診斷敏感性75.6%，特異性75.6%；重度狹窄診斷敏感性100.0%，特異性77.8%；閉塞診斷敏感性100.0%，特異性100.0%，提示本研究管腔狹窄程度范圍較廣。

有研究表示，非責任斑塊與慢、急性梗死灶側供應血管容易發生顱內動脈粥樣斑塊強化；大腦中動脈狹窄患者在有癥狀與無癥狀均出現斑塊強化[12-13]。本研究結果表示，經磁共振發現83枚斑塊，均為偏心性斑塊，其中責任斑塊37枚，非責任斑塊46枚；兩種斑塊強化比率比較無顯著差異。有研究表示，斑塊強化是易損性關鍵標志[14]。本研究結果表示，兩種斑塊都發生斑塊強化，與上述研究一致。近年來有研究證實，新生血管形成區域、活動性炎癥區域均有斑塊強化發生，而頸動脈外膜增強強化程度反映管壁滋養血管密度，進而預測新生血管斑塊發生情況及斑塊破裂風險[15-17]。顱內動脈與頸動脈有顯著差異，顱內動脈管壁滋養血管不足，而部分病變血管可能會出現滋養血管[18]。另外管壁滋養血管是炎癥反應誘導因素之一，炎癥細胞經過此血管可進入血管外模，進一步發生炎癥級聯反應，同時炎癥發展會加速新生血管生成。據此，斑塊強化有助于預測滋養血管生成及炎癥狀態[19-20]。本研究結果顯示，與非責任斑塊比較，責任斑塊斑塊負荷、強化程度明顯增加，說明在滋養血管方面責任斑塊優于非責任斑塊，同時責任斑塊屬于炎癥活動期，巨噬細胞豐富，一定程度上使血管內皮通透性增加，從而促進斑塊易損性增加。

綜上所述，責任斑塊與非責任斑塊共同特性為斑塊強化，但兩種斑塊強化程度差異顯著，據此可知顱內動脈粥樣硬化斑塊易損性影像學標志為斑塊強化程度。