賈艷芳
(鄭州人民醫院 檢驗科,河南 鄭州 450000)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死,具有病情危重、進展迅速、發病急驟等特點,嚴重危及患者生命,臨床上經皮冠脈介入術(percutaneous coronary intervention,PCI)是挽救患者生命、促使心肌再灌注的重要方案,但部分患者開通血管后仍存在預后較差的情況[1]。因此,及早準確評估患者病變及預后情況有助于臨床進行針對性預防。氨基末端腦鈉肽前體(amino-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)具有多種微生物作用,臨床廣泛認可其對心功能的預測價值,但與病變程度關系及PCI術后評價仍具有爭議[2-3]。有研究認為,脂蛋白a[lipoprotein (a),Lp(a)]是冠狀動脈綜合征的獨立危險因素[4]。基于此,本研究選取鄭州人民醫院AMI患者,以分析血清NT-proBNP、Lp(a)水平變化與病變程度的相關性。
1.1 一般資料將2019年6月至2020年6月就診于鄭州人民醫院的85例AMI患者納入觀察組,其均接受PCI治療,另選取同期80例健康體檢者納入對照組。對照組男47例,女33例;年齡51~67歲,平均(58.92±3.53)歲。觀察組男49例,女36例;年齡50~69歲,平均(59.34±3.71)歲。兩組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。本研究經鄭州人民醫院醫學倫理委員會審批通過。
1.2 選取標準(1)納入標準:觀察組經心電圖檢查、肌鈣蛋白及肌酸激酶同工酶檢測確診為AMI,接受PCI手術;對照組為健康體檢者;臨床資料齊全。(2)排除標準:合并心律失常史;合并免疫性疾病、血液系統疾病、感染性疾病、惡性腫瘤;嚴重肝、腎功能障礙;冠狀動脈血運重建史。
1.3 檢測方法及判定標準(1)檢測方法:抽取空腹靜脈血5 mL,離心處理,取上層清液,以化學發光法檢測血清NT-proBNP,以免疫透射比濁法檢測Lp(a)。(2)冠脈病變分支標準:根據主要血管左回旋支、左前降支、右冠脈狹窄程度超過50%記錄,其中若左主干血管狹窄超過50%則無論左回旋支及左前降支是否存在病變均評為雙支病變,若合并右冠脈狹窄則為三支病變。(3)血管狹窄程度評分標準:以Gensini評分[5]進行評估,主要根據血管狹窄程度及病變位置計分,血管狹窄>99%為32分、90%~99%(不含90%)為16分、75%~90%(不含75%)為8分、50%~75%(不含50%)為4分、25%~50%為2分、<25%為1分,同時根據冠狀動脈病變節段在上述分值基礎上乘對應系數:右冠狀動脈及后降支系數為1,左回旋遠段及后降支為1、后側支為0.5、近段為2.5,左前降遠段及第一對角為1、第二對角為0.5、中段1.5、近段2.5,左主干為5。Gensini評分最終得分為各病變分支分數之和。

2.1 兩組血清NT-proBNP、Lp(a)水平比較觀察組血清NT-proBNP、Lp(a)水平高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血清NT-proBNP、Lp(a)水平比較
2.2 不同病變支數者血清NT-proBNP、Lp(a)水平比較不同病變支數患者血清NT-proBNP、Lp(a)水平差異有統計學意義(P<0.05),隨著病變支數增加,血清NT-proBNP、Lp(a)水平呈上升趨勢。見表2。

表2 不同病變支數者血清NT-proBNP、Lp(a) 水平比較
2.3 不同Gensini評分者血清NT-proBNP、Lp(a)水平比較不同Gensini評分者血清NT-proBNP、Lp(a)水平差異有統計學意義(P<0.05)。兩兩比較結果顯示,Gensini評分<38.63分者血清NT-proBNP、Lp(a)水平低于其他3組(P<0.05)。見表3。

表3 不同Gensini評分者血清NT-proBNP、Lp(a) 水平比較
2.4 血清NT-proBNP、Lp(a)水平與病變血管支數及Gensini評分的相關性Spearman相關性分析結果顯示,血清NT-proBNP、Lp(a)水平與病變血管支數呈正相關(r=0.202,P<0.05;r=0.491,P<0.05),血清NT-proBNP、Lp(a)水平與Gensini評分也呈正相關(r=0.674,P<0.05;r=0.549,P<0.05)。見表4。

表4 血清NT-proBNP、Lp(a)水平與病變血管支數及 Gensini評分相關性
NT-proBNP是心室細胞分泌的激素,具有抑制腎素-血管緊張素、平衡水鈉代謝、舒張血管的作用。當心肌細胞缺氧缺血時,NT-proBNP水平會急速上升,故NT-proBNP水平是評估心功能及預后的重要指標[6]。有研究指出,血清NT-proBNP水平與心肌缺血面積呈正相關關系,冠脈綜合征患者心肌缺血面積越大則血清NT-proBNP水平越高[7]。心肌細胞在受到刺激后可分泌proBNP原,proBNP原進一步分解為proBNP,proBNP再次裂解后成為NT-proBNP及BNP。NT-proBNP不具有活性,半衰期長,體外環境中具有較高穩定性,心肌缺血后心室功能障礙會刺激分泌NT-proBNP,使其呈高水平表達[8-9]。
Lp(a)是由低密度脂蛋白、載脂蛋白a組成的脂蛋白,一般認為Lp(a)的主要影響因素為遺傳因素,血脂水平、性別、年齡、內分泌等對其影響較小。Lp(a)是導致動脈粥樣硬化的重要原因,有研究指出,Lp(a)是造成冠心病患者動脈粥樣硬化的獨立危險因素[10-11]。Lp(a)病理作用主要為促進血栓形成、導致動脈粥樣硬化兩方面,其作用機制主要為促氧化作用及炎癥反應[12-13]。Lp(a)可結合纖維蛋白,降低纖溶酶原激活物活性,促使形成血栓;同時可結合動脈管壁內大分子硫酸葡萄糖,被吞噬細胞吞噬后而膽固醇酯化,加速動脈粥樣硬化進程[14-16]。
本研究結果顯示,行PCI手術后,觀察組血清NT-proBNP、Lp(a)水平與對照組相比,差異有統計學意義,表明血清NT-proBNP與AMI的發生存在關聯性。與單支病變組相比,雙支病變組和三支病變組的血清NT-proBNP、Lp(a)水平差異有統計學意義,且隨著病變支數的增加,血清NT-proBNP、Lp(a)水平呈上升趨勢。不同Gensini評分分組中,各組之間的血清NT-proBNP、Lp(a)水平差異有統計學意義,且隨Gensini評分提高血清NT-proBNP、Lp(a)水平呈上升趨勢。Spearman相關性分析結果顯示,血清NT-proBNP、Lp(a)水平與病變血管支數呈正相關,血清NT-proBNP、Lp(a)水平與Gensini評分也呈正相關。上述研究結果提示血清NT-proBNP、Lp(a)呈高水平表達則表明AMI患者病變程度、血管狹窄程度越嚴重,因此,通過檢測血清NT-proBNP、Lp(a)水平對AMI患者診療、預后評估具有重要臨床價值,可作為臨床預測因子分析AMI患者近期預后,且對監測PCI效果有一定價值。其原因在于Lp(a)可促使冠狀動脈形成血栓,易化血凝狀態,可在內膜下結合細胞外基質,干擾纖溶蛋白溶解作用,從而促使動脈粥樣硬化形成,在冠狀動脈狹窄過程中具有主要作用,是造成動脈粥樣硬化的重要標志。冠狀動脈狹窄時存在一定程度心肌缺血、缺氧癥狀,激活神經體液機制,提高交感神經、腎素-血管緊張素-醛固醇系統活性,加強室壁張力,增加心臟負荷,促使心室細胞分泌血清NT-proBNP。因此,急性心肌梗死患者血管狹窄越嚴重則血清NT-proBNP水平越高。
綜上,AMI患者血清NT-proBNP、Lp(a)水平可以反映AMI患者冠脈病變的嚴重程度,其水平越高則表明病變越嚴重,通過臨床檢測可評估患者病變嚴重程度及預后,對指導臨床治療有重要價值。