顳葉外側(cè)癲癇患者腦組織NHE1及凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)

吳旭玲，董楝，彭爽，葉蘭，徐祖才，馮占輝

1.貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，貴陽 550004；2.貴州醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，貴陽 550004；3.遵義醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，貴州 遵義 563099

癲癇是大腦皮層神經(jīng)元異常放電所導(dǎo)致的以癇性發(fā)作為特點(diǎn)的臨床綜合征[1]。反復(fù)癇性發(fā)作導(dǎo)致大腦皮質(zhì)神經(jīng)元凋亡、壞死及丟失，然而機(jī)制尚不明確[2～4]。鈉氫交換體-1（Na+/H+exchanger-1，NHE1）屬于NHE家族成員[5]。Kang等[6]在癲癇易感性沙鼠癇性發(fā)作后取海馬進(jìn)行研究，結(jié)果顯示海馬中NHE1蛋白在癲癇發(fā)作3 h明顯升高，6 h恢復(fù)正常，提示NHE1蛋白增高可能與癲癇發(fā)作密切相關(guān)。本課題組前期研究證實(shí)顳葉外側(cè)癲癇患者腦組織m-calpain和μcalpain蛋白表達(dá)增高[7,8]，既往研究證實(shí)calpian蛋白表達(dá)增高與神經(jīng)元凋亡、壞死等病理變化密切相關(guān)[9]。calpain表達(dá)上調(diào)或者下調(diào)是通過鈣信號(hào)通路調(diào)控的。NHE1可以通過對(duì)鈣信號(hào)通路的調(diào)控直接或間接影響calpain蛋白表達(dá)，因此本組推測(cè)NHE1可能通過調(diào)控calpain的表達(dá)影響細(xì)胞凋亡及壞死的發(fā)生。目前尚未見NHE1在顳葉外側(cè)癲癇患者手術(shù)切除大腦標(biāo)本中表達(dá)特點(diǎn)相關(guān)研究。本課題組收集顳葉外側(cè)癲癇患者手術(shù)切除大腦標(biāo)本，探討NHE1在顳葉外側(cè)癲癇患者腦組織中的表達(dá)特點(diǎn)，并對(duì)腦組織進(jìn)行凋亡的相關(guān)研究。

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象及分組

貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)已審批本實(shí)驗(yàn)，倫理批件號(hào)No.146。實(shí)驗(yàn)嚴(yán)格遵守倫理委員會(huì)要求。選取貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院和遵義醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科16例顳葉外側(cè)癲癇患者作為癲癇組，10例顳葉腫瘤和腦出血患者作為對(duì)照組。……